• Npint

בדידות, שליטה, כסף - ומצבים של מאניה (וקצת גם על דפרסיה)

עודכן: 12 במאי


במחלקה הפסיכיאטרית הסגורה רואים לעיתים אנשים שנמצאים במאניה סוחרים בינהם בהתלהבות וברוב כוונה. אנשים שמצב רגיל לא אכפת להם לנצח בשש-בש הופכים למניפולטורים, מנהלים משא ומתן ערמומי והבנה של חולשות האחר, ומשאירים את החברים שלהם לאישפוז בלי חפצים אישיים כשהם חייבים להם גם את הנעלים שלהם. מחוץ למחלקה הסגורה אנשים במאניה או בהיי מוציאים כספים בלי הכרה או מנסים לגרום לאחרים קרובים להוציא כספים. אנשים במתח הופכים לקמצנים גדולים. לא מוכנים להוציא אגורה. חלק מהאנשים שחוו פגיעה מינית בילדות מידי אדם קרוב, מתארים שבזמן שימוש נושא הכסף הוא חלק מרכזי אצלם: כשהיו בשימוש, וגם בתחילת השיקום הם לא הרגישו טוב אם לא היו להם סכומי כסף גדולים בכיס, והם אומרים שיכלו להוציא בקלות כסף מאנשים תוך שקרים ומניפולציות. לחילופין, קורה לא אחת שאדם הנמצא במאניה מחליט לבצע שיפוצים נרחבים בבית - ומה שמתחיל ממיזם קטן הופך לפרויקט ענק שאוסף סביב האדם המאני בעלי מקצוע שמריחים את המצב וסובבים את האדם כזבובים סביב קערת דבש. לא ילכו עד שיגמר הכסף.


הצורך בשליטה בתוך מצב של מאניה פרועה או מתח גבוה, יכול להתבטא גם בנסיונות להנאה מהיכולת לצפות את ההתנהגויות של האחר, מניפולציות כדי לגרום לתגובה צפויה מראש, והתנגדות עזה לכל נסיון של כפיית פתרון סמכותי מבחוץ. שלל פתרונות יצירתיים כמו "מסכים להתאשפז ולהגיע לשיחות רק אם גם אתם תבואו איתי כי אני יודע שאתם מאד פגועים וצריכים עזרה .." שומרים על תחושת הערך והמעמד של אדם כהורה או כבן המייטיב או כשווה בין שווים. גישות טיפוליות יעילות כמו גישת הראיון המוטיבציוני לוקחות בחשבון את הצורך בשליטה, ואת הצורך בבחירה עצמאית, והרגישות להיררכיה. מאפשרות למרואין לבחור את דרכו,לברר עם עצמו אם הוא מעונין בשינוי ואת רמת השינוי שהוא רוצה לחולל בחייו.





בדידות וחשש מנטישה מעלים מתח ויכולים לגרום להתקף מאני

מנגנון המתח אחראי לדאוג שנהייה במקום טוב באמצע בכל הנוגע לפרמטרים החיוניים לשרידה: חמצן, מזון, שתייה, טמפרטורת גוף, שינה מספקת, וחברה. ראשי התיבות עכב"ר בא מסכמים גורמי מתח מרכזיים המשותפים לרבים: עייף, כועס, בודד, רעב בצרוף רגשות חברתיים: בושה ואשמה - הם גורמי לחץ מרכזיים. עמוק בגנים שלנו מוטבע המידע - לא טוב להיות בשולי העדר. האילה שאינה במרכז, זו הנשרכת מאחר תהייה הראשונה להיטרף. וכשהמתח עולה, ואחת היא מה מקורו או מהם מקורותיו - האדם מתחיל לנוע על עקומת המתח והשרידה. ה VTA מזרים דופמין. רמת האדרנלין עולה ועימה רמת העוררות כולה, והאדם בעל הפוטנציאל למצבים מאניים - נתון לסכנה של התפרצות מאנית מחודשת. עם עלית המתח עולה החשש להינטש, ההתנהגות הסוערת מרחיקה אותו או אותה מאנשים קרובים, מה שמכניס למעגל קסמים של רצון לשליטה של האדם המתוח והתרחקות ממנו של אלה שחשש שיעזבו אותו. החשש להינטש ולהיות בודד ולא חלק מהחבורה קיים אצל כולנו! עש אנשים עם קסקדה מהירה שאצלם הוא עולה מהר יותר. ויש שאצל נטישות בעבר, דחייה על ידי הורים, חוסר הצלחה בתחומים מוערכים וכו - רגישים לכך יותר, המתח גובר וההתפרצות המחודשת - דופקת בפתח.


מה עושים ?

מניע מרכזי אם כן ביחס לכסף בזמן מאניה הוא בדידות, צורך להרגיש חלק מרכזי מוערך בחברה - ומתח גבוה. הבנת המניע מאפשרת לחשוב על פתרונות בימי רגיעה. מציאת עיסוק משמעותי המאפשר תחושת ערך וקבלה על ידי החברה. קבוצות תמיכה והתנדבות.


מודעות למרכזיות עלית מפלס המתח מציעה להשתדל להימנע מעיסוקים ויחסים מעוררי מתח.

מודעות לחשש מנטישה ובדידות - מאפשרת דאגה למסגרת תומכת יציבה ככל האפשר. זיהוי נקודות מחלוקת עם בני זוג - ומנגנון מובנה שאינו מאפשר לכעסים ולפגיעות (ולמתח) להצטבר - ובניית מערך תמיכה שמאפשר לפרק אותם. התעקשות על דיי שינה - חשובה.


מודעות לכך שבמתח גבוה החשיבה הביקורתית נחסמת, והדחף להשאר עם אנשים סביב גבוה.


אלה המעונינים בזמן מאניה לתת, לתרום כספים, לפזר שטרות כסף מאווירון ולראות את כולם מסתובבים סביבי ואוספים את הכסף - יכולים לנקוט בימים של רגיעה במספר דרכים: סיפר חבר שסובל מעת לעת מהתקפים של מאניה דפרסיה: ביומיום שלי אני מתנדב. עוזר במועדוני קשישים, בעמותות שמחלקות אוכל לניזקקים וכו. זה עושה לי טוב. ואני מכין לי כל הזמן קופסה של מטבעות של 10 אגורות. כשיש לי התקף ואני מרגיש דחף לפזר כסף ולתרום הרבה אני לוקח לי בכיס חופן גדול של מטבעות, עובר ליד קופסאות תרומה שיש בכל מקום ומזרים לתוכן זרם של מטבעות.


ובעיקר להבין שדבר לא פגום אצלי: יש לי מסלולים מהירם על קסקדת המתח והשרידה, יש לי מאגרי דופמין גדולים ומהירים שיכולים בזמן חשש שרידתי לצאת מהמאגרי החרום בסינפסות, לחבור לאדרנלין ולהריץ את המחשבה והיכולת. אך גם לחסום חשיבה ביקורתית, ולתכנן מראש מנגנוני הגנה מפני התנהגויות צפויות.


גם בני משפחה צריכים להבין את הצורך בתחושת שליטה ולאפשר, במידת האפשר - פרויקטים המאפשרים תחושה של שליטה ושיש בהם הגיון. אפשר ורצוי לעזור לפקח על המחירים, אפשר להתפעל מהתוצרים, אפשר לנסות לנתב לכיוונים רצויים יותר, המאפשרים ריפוי על ידי תחושת ערך.


וכדאי להבין, אנשים עם מאניה דיפרסיה יש במוחם מאגרים גדולים של חומר כימי הנקרא דופמין. הוא מאפשר חשיבה יצירתית, והבנה עמוקה - ניתן לנצל את זה לטוב, להעמיק ולהתפתח!



יש לשים לב: אין באמור לטעון לגבי הדופמין כמקור יחיד ל דו קוטביות. טענות עכשוויות מדברות על בעיות ברגולציה של ייצור דופמין ושיחררו. ויכולה לנבוע ממצבי לחץ וכשל של מערכת ההומהוסטזיס בעקבות מצבי לחץ מתפתחים.


לרוצים למתן את תקופת המאניה: מנגנון הלחץ סוכם לחצים. לכן לצד תשומת לב לגורמי לחץ ממקור חברתי שרידתי יש לשים לב לגורמי לחץ כמו : עיפות, חוסר שינה, רעב, כעס לא מבוטא ובדידות. הדבר קשה לשליטה אבל צריך לתת על כך את הדעת כי כאשר רמת הלחץ עולה רמות הדופמין והאדרנלין עולות ועימן העוררות. זו הרגשה שיכולה להיות נהדרת: לא עייפים, מלאים במרץ, בתחושת כוח וחיות, לא רעבים, הזרימה המחשבתית שוטפת - קשה לוותר על זה. ובכל זאת, אם אתם חווים תנודתיות בולטת כדאי לזכור ש"לכל שבת יש מוצאי שבת.." גם אם לא חשים עיפות, או רעב, צריך לנסות לשהות במיטה לפחות 6 שעות גם אם לא נרדמים... לנסות לאכול משהו. אחרת הגוף נכנס לסטראס פנימי, לתחושת סכנה ושולח עוד ועוד דופמין למערכות השונות - רמת המאניה עולה וקסקדת השרידה גורמת לכך שהצבעים חדים יותר הקולות ברורים יותר, וכולי. היו מודעים למצבים האלה ותדעו כבר בהתחלה - לפני ש"הסוסים ברחו מהאורווה" שאתם לפני אפיזודה נוספת. הדבר יאפשר לכם לנסות להרגיע את המצב ולהפחית לחץ ככל הניתן. למשפחות: מצב הדפרסיה אינו בהכרח מצב של דיכאון. המח עסוק באיסוף הדופמין ובבנית המאגרים בהם השתמש בחופשיות בזמן המאניה. אמר לי חבר שחווה זאת: עכשו אני נח ... ועדין - אם מעונינים לחוות חיים מאוזנים יותר, עם יחסים משפחתים, מקצועיים וחברתיים רציפים יותר, ניתן לנסות לחשוב בעיתות רגיעה על ארגז כלים לייצוב המצב. לכל הפחות להאריך את התקופה היציבה בין מצבו הקיצון.

@@@@

@@@@@@@


קצת גם על הנדנדה הבי-פולארית - קטע זה מורכב יותר - רק למי שמעונין להרחיב מאד הבנה מדעית.

ראו גם בפוסט מאניה דיפרסיה והנדנדה הבי-פולארית

מודלים וחקרים תומכים בהשערה שמאניה דיפרסיה קשורה קשר הדוק לנדנדה בי-פולארית שמתרחשת משני צידי המרווח בין נוירונים המייצרים דופמין - לנוירונים שמקבלים את הדופמין הזה ומתחילים לעבוד בקצב גבוה מאד.


בי-פולאריות נובעת מחוסר שיווי משקל בין קצב הקליטה וקצב הספיגה החוזרת של הדופמין בסינפסות.


ננסה לתאר מודל למה שקורה במאניה דיפרסיה


שלב א - יש הרבה מאד דופמין בסינפסה נוצרים עוד קולטנים המאניה מתחת ועולה

רמת הלחץ עולה, מאגרי החרום של הנוירונים המיוחדים שמייצרים הדופמין, נפרצים. למרווח בין הנוירונים מוזרם הרבה דופמין. המוח מגיב ביצירה של קולטנים רבים יותר על תא המטרה. מספר הקולטנים ש לדופמין עולה ולכן השפעת הדופמין עולה והמוח הולך ומאיץ. מחסומים מנטאליים שונים נפרצים המחשבה רצה ואיתה האדרנלין. מצד שני,כמות החלבונים שמיועדים לשאוב את הדופמין חזרה לתא שמייצר אותו - (טרנספורטרים) עדין קטנה יחסית. מתאימה בכמותה ליומיום הרגיל. כיוון שאין עדין מחסור בדופמין - לא נוצרים טרנספורטרים נוספים בקצב מהיר מספיק. כשאין מספיק טרנספורטרים לספוג את הדופמין ששוחרר-חזרה, הדופמין ששוחרר נותר במרווח הסינפטי זמן ארוך יותר וזה מאפשר הפעלה רצופה של מוח מעורר, כזה שעובד בקצב גבוה. המתח והאדרנלין עולים והאדם וקורביו חשים שהמאניה הולכת ועולה.


שלב ב - כמות הדופמין הזמין מצטמצמת

אבל - במרווח הסינפטי אורבים למולקולת הדופמין "זאבים רעבים" - אינזימים שתפקידם לפרק את הדופמין. ככל שהדופמין משתהה יותר במרווח - הסיכוי שלו להתפרק גבוה יותר. חשוב שיהיו מספיק טרנספורטרים שיאפשרו שאיבה שלו חזרה ל"תא האם" שייצר אותו - לצורכי מיחזור, אריזה מחדש בעטיפת מגן ושמירה במאגרים ... רק שבמאניה זה לא קורה בקצב מהיר מספיק. לכן, במקום לחזור לתא, ולעבור תהליך מיחזור ועטיפה ולמלא את מאגרי הדופמין, סך כמות הדופמין של האדם שבמאניה הולך ויורד. המוח אמנם מנסה לסנתז עוד ועוד דופמין למאגר החרום אבל הקצב לא מספיק.


במצב רגיל, כמות הטרנספורטרים שמאפשרים ספיגה חוזרת של הדופמין למאגרים מספיקה. אבל במצב של מאניה - שיווי המשקל נוטה לכיוון הרבה יותר קולטנים ופחות מדי טרנספורטרים (שואבים חזרה). לכן תוצאה אפשרית: לצד המאניה מתחיל דילדול של מאגרי הדופמין. מאגרים.. ועם הדלדול שלהם המאניה שוככת. כמות הדופמין יורדת. המוח מצמצם קולטנים, מגביר טרנספורטרים ומתחילה תקופת הדיפראסיה.


לכן - דיפראסיה אינה בהכרח מצב של עצב (אם כי מחסור בדופמין זמין מעורר לעיתים רצון לבכות גם בלי סיבה). ככל שניתקלנו בכך זהו מצב של הרבה שינה, צמצום פעילות, צמצום אינטרקציות, ובנייה מחודשת של מאגרי דופמין שפורקו והידלדלו במהלך תקופת המאניה. בנייה והשוות השיווי משקל בין קולטנים לדופמין לטרנספורטרים

@@@@@@@@@@@@@@@@


כעת אני יורדת ברמת הרזולוציה למי שמעונין להבין ביתר פרוט :)



מודלים וחקרים תומכים בהשערה שמאניה דיפרסיה קשורה קשר הדוק לנדנדה בי-פולארית שמתרחשת משני צידי המרווח בין נוירונים המייצרים דופמין - לנוירונים שמקבלים את הדופמין הזה ומתחילים לעבוד בקצב גבוה מאד.


בי-פולאריות נובעת מחוסר שיווי משקל בין קצב הקליטה וקצב הספיגה החוזרת של הדופמין בסינפסות.


המהלך הבסיסי ביותר בתקשורת בין נוירונים מוח קורה סביב המרווח בין סיבי העצב של הנוירונים שמתקשרים בינהם. ככלל, נוירונים מתקשרים בינהם בעזרת מעבר חומרים כימים שונים. חומר כימי מיוחד כזה הוא הדופמין.


דופמין הוא חומר כימי שמיוצר בנוירונים מיוחדים. הוא מניע אותנו לפעולה ובשיתוף עם אדרנלין הוא מגביר עוררות, יכולת חשיבה, כוח נפשי, בטחון עצמי, מוטיבציה, ו .. מאניה.


אנשים עם מאניה - דיפרסיה עוברים מתקופות של רמות דופמין גבוהות ועוררות גבוהה, לתקופות של רמות דופמין נמוכות ודיפראסיה. בדיפראסיה הם חווים חוסר מוטיבציה, עליה במספר שעות השינה והמנוחה. חוסר אנרגיה נפשית למשימות כמו להתערות בחברה, לבצע פעילות גופנית, לקרוא ולחשוב.



שלושה גורמים עיקריים יכולים להשפיע על הנדנדה הבי-פולארית:

  1. גודל המאגרים של דופמין שיש לאדם. דופמין יכול להגביר יכולת חשיבה וריכוז, מוטיבציה, מהירות חשיבה ופעולה, תיקשורת מהירה בי נוירונים. נוירונים מיוחדים מייצרים במוח דופמין. הם מסנתזים אותו מראש ושומר אותם במאגרים. המוח יכול להגדיל או לההקטין את גודל המאגרים של הדופמין לפי הצורך ומידת השימוש שעושה האדם בדופמין.

לאנשים שעברו חוויות מתח גבוה, לאנשים שחוו הרבה אפיזודות של מאניה, או לאנשים שלומדים הרבה ויוצרים הרבה יש מאגרים גדולים יחסית של דופמין. חלק כ"עובר ושב", מוכנים לשימוש מידי. וחלק ב"כספת" למקרי חרום - אותם הוא משחרר רק במקרים של מתח גבוה. המוח (וגם בני אדם בעזרת תרופות) יכול לשלוט על קצב ייצור הדופמין באמצעים כימיים. במקרים רבים בזמן מאניה - עם הפעילות והורדת הלחץ שהצטבר וגרם לפריצתה, הולכים מאגרי הדופמין ויורדים.


יתכן שחלק מהתהליך הדפרסיה הוא מנוחה לצורך חידוש מלאי הדופמין במאגרי החרום. נקודה נוספת: שיחרור דופמין דורש נוכחות של סידן ליד קצה סיבי העצב שמשחרר דופמין. דיווחים אפיזודיים טוענים שלפעמים עליה ברמת הסידן ע"י תזונה יכולה לסייע בתקופה זו.


לאנשים שונים יש מאגרים של דופמין בגדלים שונים. ככל שמשתמשים יותר במאגרים - המוח מבין שיש צורך ביותר דופמין ומגדיל את מאגרי החרום. ניתן להניח שלאנשים עם מאניה דיפרסיה נוצרים במהלך השנים מאגרי חרום גדולים מאד של דופמין. יש לכך חסרונות אם נותנים למתח להצטבר,המאניה פורצת ללא שליטה. בשליטה מבוקרת מאגרים גדולים כולים לאפשר יכולת חשיבה ויצירתיות גבוהה!


2. מספר הקולטנים לדופמין שיש לאדם. כדי שדופמין מתא אחד יפעיל תא שני - צריך שיהיו לתא המטרה קולטנים לדופמין על המעטפת. הקולטנים האלה הם חלבונים. הנוירונים בונים אותם או מפרקים אותם לפי הצורך. אם המוח משחרר הרבה דופמין למרווח הסינפסה - נוצרים עם הזמן יותר קולטנים. והתקשורת מהירה ובקצב גבוה יותר. אם יש הרבה דופמין משוחרר במרווח בין הנוירונים, אבל מעט קולטנים - אין לדופמין שימוש והשפעתו המצטברת קטנה יותר.


3. מספר החלבונים ה"שואבים חזרה" (טרנספורטרים) שיש לתא שמשחרר דופמין (תא האם) על מעטפת סיבי האקסונים שלו. אם יש מעט "שואבים חזרה", הדופמין ששוחרר מהאקסון, נשאר זמן רב יותר במרווח בין הנוירונים, ויכול לכן להפעיל שוב ושוב את הקולטנים על תא המטרה. החשיבה זורמת, ההתנהגויות מעוררות ויכולת השליטה עליהן יורדת. חלק מהסמים הממריצים (דוגמת קוקאין) נקשרים לטרנספורטרים של תאי הדופמין וגורמים להפעלה ממושכת יותר של תאי מטרה בעזרת דופמין שנשאר לשהות במרווח הסינפסה - תוך שהוא חוזר ומפעיל עוד ועוד נוירונים שונים במוח.



מודל אפשרי לתהליך שקורה במאניה - דיפרסיה:

הנדנדה הבי-פולארית נעה בין

מצב א: הרבה דופמין משוחרר, לאורך זמן רב, הרבה קולטנים על תא המטרה ומעט שואבים-חזרה

תוצאה: זרימה מהירה של תקשורת בין נוירונים, וקצב גבוה - מאניה


לבין מצב ב: מעט דופמין, מעט קולטנים והרבה שואבים-חזרה

תוצאה: תדר חשיבה נמוך, מעט אנרגיה מוחית, מנוחה לחידוש מאגרים - דיפרסיה


בד"כ קיימים במוח מנגנונים הדואגים לאיזון בין מספר הקולטנים למספר הטרנספורטרים (השואבים חזרה). במאניה-דיפרסיה המלווה במצבי מתח מצטברים יש אנשים שנעים כמו מטוטלת בין שני המצבים.


@@@@

@@@@@@@


ננסה לתאר מודל למה שקורה במאניה דיפרסיה


שלב א - יש הרבה מאד דופמין בסינפסה נוצרים עוד קולטנים המאניה מתחת ועולה

רמת הלחץ עולה, מאגרי החרום של הנוירונים המיוחדים שמייצרים הדופמין, נפרצים. למרווח בין הנוירונים מוזרם הרבה דופמין. המוח מגיב ביצירה של קולטנים רבים יותר על תא המטרה. מספר הקולטנים ש לדופמין עולה ולכן השפעת הדופמין עולה והמוח הולך ומאיץ. מחסומים מנטאליים שונים נפרצים המחשבה רצה ואיתה האדרנלין. מצד שני,כמות החלבונים שמיועדים לשאוב את הדופמין חזרה לתא שמייצר אותו - (טרנספורטרים) עדין קטנה יחסית. מתאימה בכמותה ליומיום הרגיל. כיוון שאין עדין מחסור בדופמין - לא נוצרים טרנספורטרים נוספים בקצב מהיר מספיק. כשאין מספיק טרנספורטרים לספוג את הדופמין ששוחרר-חזרה, הדופמין ששוחרר נותר במרווח הסינפטי זמן ארוך יותר וזה מאפשר הפעלה רצופה של מוח מעורר, כזה שעובד בקצב גבוה. המתח והאדרנלין עולים והאדם וקורביו חשים שהמאניה הולכת ועולה.


שלב ב - כמות הדופמין הזמין מצטמצמת

אבל - במרווח הסינפטי אורבים למולקולת הדופמין "זאבים רעבים" - אינזימים שתפקידם לפרק את הדופמין. ככל שהדופמין משתהה יותר במרווח - הסיכוי שלו להתפרק גבוה יותר. חשוב שיהיו מספיק טרנספורטרים שיאפשרו שאיבה שלו חזרה ל"תא האם" שייצר אותו - לצורכי מיחזור, אריזה מחדש בעטיפת מגן ושמירה במאגרים ... רק שבמאניה זה לא קורה בקצב מהיר מספיק. לכן, במקום לחזור לתא, ולעבור תהליך מיחזור ועטיפה ולמלא את מאגרי הדופמין, סך כמות הדופמין של האדם שבמאניה הולך ויורד. המוח אמנם מנסה לסנתז עוד ועוד דופמין למאגר החרום אבל הקצב לא מספיק.


במצב רגיל, כמות הטרנספורטרים שמאפשרים ספיגה חוזרת של הדופמין למאגרים מספיקה. אבל במצב של מאניה - שיווי המשקל נוטה לכיוון הרבה יותר קולטנים ופחות מדי טרנספורטרים (שואבים חזרה). לכן תוצאה אפשרית: לצד המאניה מתחיל דילדול של מאגרי הדופמין. מאגרים.. ועם הדלדול שלהם המאניה שוככת. כמות הדופמין יורדת. המוח מצמצם קולטנים, מגביר טרנספורטרים ומתחילה תקופת הדיפראסיה.


לכן - דיפראסיה אינה בהכרח מצב של עצב (אם כי מחסור בדופמין זמין מעורר לעיתים רצון לבכות גם בלי סיבה). ככל שניתקלנו בכך זהו מצב של הרבה שינה, צמצום פעילות, צמצום אינטרקציות, ובנייה מחודשת של מאגרי דופמין שפורקו והידלדלו במהלך תקופת המאניה. בנייה והשוות השיווי משקל בין קולטנים לדופמין לטרנספורטרים

@@@@@@@@@@@@@@@@




נוירונים מתקשרים בצורה גמישה ומשתנה בעזרת המרווח בינהם. רובו של הנוירון מורכב מסיבי עצב. הנוירון משגר הודעות חשמליות בעזרת סיב עצב ארוך יחסית שנקרא אקסון. הנוירון קולט הודעות בעזרת סיבי עצב קצרים יותר שנקראים דנדריטים. בין תא ששולח הודעה לתא מטרה יש מרווח קטן וכל מעבר הודעה כולל מספר שלבים: קטע זה על פי פרק מאד מומלץ המדבר על העברה סינפטית

https://stwww1.weizmann.ac.il/wp-content/uploads/2016/08/a9.pdf


מכאן זוהי חזרה שטרם דיללתי. אפשר לדלג : )



1. ייצור (סינתזה) של דופמין ואגירה שלו. השלב הזה נעשה ברובו מראש על ידי הנוירון הדופאמינארגי. הנוירון מכין מאגרים של מולקולות דופמין. אורז אותם בשלפוחיות ואוגר אותם במאגרים שונים. חלק כ"עובר ושב, מוכנים לשימוש מידי. וחלק ב"כספת" למקרי חרום - אותם הוא משחרר רק במקרים של מתח גבוה. המוח (וגם בני אדם בעזרת תרופות) יכול לשלוט על קצב ייצור הדופמין באמצעים כימיים. במקרים רבים בזמן מאניה - עם הפעילות והורדת הלחץ שהצטבר וגרם לפריצתה, הולכים מאגרי הדופמין ויורדים. יתכן שחלק מהתהליך הדפרסיה הוא מנוחה לצורך חידוש מלאי הדופמין במאגרי החרום. לאנשים שונים יש מאגרים בגדלים שונים. ככל שמשתמשים יותר במאגרים - המוח מבין שיש צורך ביותר דופמין ומגדיל את מאגרי החרום. ניתן להניח שלאנשים עם מאניה דיפרסיה נוצרים במהלך השנים מאגרי חרום גדולים מאד של דופמין. יש לכך חסרונות אם נותנים למתח להצטבר,המאניה פורצת ללא שליטה. בשליטה מבוקרת זה יכול להוביל ליכולת חשיבה ויצירתיות גבוהה!


2. שיחרור הדופמין מקצה האקסון (דורש כניסה של סידן לתא). מחסור בסידן יכול להאט את קצב השיחרור של הדופמין. מסקרן לבדוק איך תשפיע תזונה עתירה בסידן על שלב הדיפרסיה. תרופות שונות המבקשות למנוע זרימה מהירה של דופמין מקצה האקסון - מתערבות כימית במנגנונים לכניסת סידן.


3. פיעפוע של הדופמין דרך המרווח הסינפסית, התחברות לקולטנים בתא המטרה ופתיחה של "מנהרות הכרמל" - תעלות למעבר יונים. נוצר חיבור זמני בין פנים וחוץ התא, והיונים משני צידי קרום התא פותחים בריקוד אנרגטי של החלפת מקומות. וכמו בכל תנועה מכוונת של יונים טעונים - "חשמל זורם במנהרות". (היונים החיוביים נמשכים פנימה לתוך הנוירון, השליליים יוצאים החוצה ונוצרים זירמי חשמל קטנים). ככל שיש יותר קולטנים קצב העברת המהודעות בין התאים מהיר יותר וברור יותר.



תרופות שונות וסמים שונים מתערבים בתהליכים הנ"ל באופנים שונים.



לכל נוירון יש אקסון. זוהי יחידת הפלט הכימי של הנוירון. ממנה יוצאים חומרים כימיים המאפשרים זרימה של הודעות בין הנוירונים. הנוירונים מכינים לעצמם מראש מאגרים של חומרים כימיים מהסוג שמאפשר תקשורת

ושומרים אותם במאגרים מוכנים מראש. המאגרים האלה נשמרים בקצה האקסונים. במקרה של מאניה דיפרסיה מעניין אותנו חומר כימי שנקרא דופמין.


מה נרצה לדעת על האקסון של נוירון המייצר דופמין? בקצה כל אקסון יש התרחבות דמוית כפתור. שם שמורים מאגרי הדופמין של הנוירון. נתייחס לדופמין כמו כסף כימי. ואז נוכל להסביר: חלק מהכסף הכימי מצוי ב"עובר ושב". ארוז בשלפוחיות קטנות שנמצאות ממש סמוך לקרום החיצוני של האקסון. מוכנות לפעולה. חלק אחר של הכסף הכימי נמצא במאגרי ביניים לצורכי מיחזור ואריזה בשלפוחיות. וחלק שמור במאגרים לזמן חרום - ב"כספת". בזמן מתח גבוה, סכנת חיים וטראומה - נפרצת הכספת וכמויות גדולות של דופמין נשפכות למרווח בין הנוירונים (לסינפסה). למידה, חשיבה, טראומה, גנטיקה, וחיים עם מתח גבוה משנים את גודלם של מאגרי הדופמין של האדם. לאנשים שונים מאגרים שונים. חלק מהשוני נובע משוני מולד וחלק משוני בגלל מאורעות חיים, נסיון, והתפתחות.


כדאי לדעת - כדי שהאקסון ישחרר דופמין למרווח הסינפטי הוא זקוק לסידן... רמת סידן גבוהה בדם יכולה להצביע בין השאר על מצבי מתח גבוהים המצריכים שיחרור תדיר של דופמין.




If dopamine transmission is increased in mania, the use of D2/3 receptor blockers is logical, but alternative approaches, such as reducing dopamine synthesis and/or release, are alternative approaches that may be more effective and/or better tolerated if they could be sufficiently selective. Similarly, selective DAT blockade could be beneficial for BD depression, at the risk of precipitating mania. Finally mood stabilisation should improve homoeostatic regulation of dopaminergic neurotransmission, and this requires further evaluation and understanding.


Ashok, A. H., Marques, T. R., Jauhar, S., Nour, M. M., Goodwin, G. M., Young, A. H., & Howes, O. D. (2017). The dopamine hypothesis of bipolar affective disorder: the state of the art and implications for treatment. Molecular psychiatry, 22(5), 666–679. https://doi.org/10.1038/mp.2017.16




.

https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/dopamine-transporter

The neurotransmitter DA is transported out of the synapse and into the neuron by DAT (Figure 1), which is found in the perisynaptic area of dopaminergic neurons. Select neuronal populations within the brain express DAT including the striatum (caudate and putamen), nucleus accumbens, globus pallidus, cingulate cortex, olfactory tubercle, amygdala, and the midbrain subgroups of the substantia nigra and ventral tegmental area.


125 צפיות0 תגובות