top of page
  • Npint

יש אנשים ש"אלרגיים" לגראס. אסור להם לגעת. מיהם ואיך זה קשור ליצירתיות ?

עודכן: 22 באוק׳ 2021

דופמין הוא חומר כימי שגורם לנו להרגשה טובה של ערנות, שמחה, יכולת חשיבה גבוהה ויצירתיות.

קנביס מגביר את זרימת הדופמין במוח, לאורך זמן. אבל יש לזה מחיר.

ברמה אופטימאלית של דופמין , הדופמין נותן הרגשת זרימה, חשיבה יצירתית, וכו.

ברמה גבוהה מדי הוא יוצר פארנויות, פסיכוזות, המוח רץ במהירות מפחידה ועוד.



מה מאפיין אנשים שרגישים לקנביס?


יש להם באופן טיבעי וגם ללא שימוש או מתח, מאגרים גדולים של דופמין בסינפסות (בנוירונים של המוח). ויש להם תשתית טובה מאד להובלת דופמין מהנוירון החוצה. כתוצאה מכך בהרבה מקרים הם יצירתיים (ללא שימוש בסמים), חושבים מהר ומבריקים. אבל זה גורם להם להיות הרבה יותר רגישים לקנביס.



למה הכוונה במאגרים של דופמין?




מאגרים של דופמין: אפשר להסתכל בתמונה למעלה. מצד שמאל שמראים מאגרים של דופמין בתוך תאי המוח. לאנשים שונים יש מאגרים בגדלים שונים. לחלק יש מעט מאגרים בסינפסות ולחלק יש יותר. ככל שהמאגרים גדולים יותר, יש פוטנציאל למוח קישורי יותר, חשיבה יצירתית יותר, ומהירה יותר. וגם ... לפסיכוזה. אם חושבים על מערכת התגמול של המוח ועל החלק שקשור לייצור דופמין (VTA) כמו בנק שמדפיס כסף ומחלק אותו אז הדופמין הוא כמו "כסף כימי" צריך לייצר אותו וצריך גם שיהיו "כספומטים" (אשנבים) לחלק את הכסף הכמי מתא לתא. מעברים בעטיפת הנוירון, שדרכם אפשר להעביר את השפעת הדופמין מנוירון לנוירון.




תשתית למעבר דופמין: תאי המוח השונים, הנוירונים, עטופים במעטפת שלא מאפשרת לחומרים להיכנס לתא השכן וככה לקבל את המסר. כדי שדופמין יצליח לעבור החוצה מהנוירון ולהעביר את המסרים שלו החוצה וכדי שהמסרים שהוא מעביר יכנסו לתאים השכנים צריכים להיות מעברים במעטפת התא. אפשר לחשוב על זה כמו שיש מחסום - הר - שצריך לעבור אותו מצד לצד, אז המעברים בתא הם כמו מנהרות הכרמל. (או כמו כספומטים להעברת כסף מתוך הבנק לארנק של זה שמקבל את "הכסף").

גם ה"מנהרות" האלה הם חומרים כימיים, סוגים של חלבונים. התוכנית הארכיטקטונית שלהם שמורה ב DNA שלנו, והתאים מייצרים אותם על פי דרישה. למי שיש מאגרים גדולים של דופמין בסינפסות, יש בד"כ כמות גדולה של מעברים. כמו בחיים, לוקח זמן ומשאבים לבנות את המנהרות האלה. אצל אנשים שרגישים לגראס, ההחלטה המוחית על הקצאת משאבים מוחיים לבניית מנהרות כאלה, מהירה.


ביחד, מאגרים גדולים, מחסנים מלאים של דופמין, ותשתית גדולה של מעברים בין הנוירונים, מאפשרים חשיבה מהירה, יצירתיות ותחושה של זרימה מחשבתית. הבעיה היא שזה מיצר רגישות יתר לקנביס.


מי בסכנה לפתח תגובתיות יתר (אלרגיה) לקנביס?

לאנשים שבבסיסם מאד יצירתיים, מהירי מחשבה וכו - יש מאגרים גדולים יותר של דופמין , ויותר מעברים מוכנים מראש, ולכן הם רגישים יותר להשפעה של קנביס והם בקבוצת סיכון. בקרב יהודים דתיים קימת טענה מהשטח שה"עילויים" הם אלה שנופלים הכי חזק. גם אנשים שיש להם קסקדת שרידה מהירה, מולדת או בעקבות טראומות, אונס, חוסר חמצן בלידה, הלם קרב, תורשה מהורים ששרדו שואה או רדיפות, ועוד, יש להם תשתית גבוהה לשינוע דופמין והם בסכנה לתגובתיות יתר לקנביס. צרוף של שני גורמי סיכון אלה יכול להיות קריטי. בפוסט איפה אני על הקסקדה אפשר לקרוא על זה יותר.


למה כל זה קשור דווקא לגראס?

חומרים שונים שנמצאים בקנביס, משפיעים על קצב שיחרור הדופמין מהסינפסות. הם מאפשרים שיחרור דופמין במוח בכמות גדולה יותר מהרגיל, לאורך זמן. הדופמין במוח הוא כמו "כסף כימי", גורם לזרימה מהירה יותר בין תאי המוח, ומגביר את הקישוריות.

חומרים שיש בקנביס גורמים להיווצרות זרמים חשמליים קטנים שמסמנים לתאי מוח שמכילים דופמין לשחרר אותו בכמויות גדולת. הם כמו ילד נודניק שלוחץ על "אבא": עוד כסף, עוד כסף, עוד כסף". אם ל"אבא" אין כסף (ז"א אם אין לאדם מאגרים גדולים של דופמין,) זה לא יעזור. אבל אם יש .... זו בעיה.


בהתאמה למשל הנ:ל, אם לאדם אין מאגרים גדולים של דופמין, ואין מספר רב של מעברים החוצה ופנימה, ההשפעה קטנה יותר. אם יש מאגרים גדולים והרבה מעברים משתחררת כמות גדולה יותר של דופמין כתוצאה משימוש בגראס . דופמין בכמות גדולה , בבת אחת יכול לעבור את נקודת האופטימום ולהוביל להזיות ופארנויות.


מי בסכנה לפתח תגובתיות יתר (אלרגיה) לקנביס?

לאנשים שבבסיסם מאד יצירתיים, מהירי מחשבה וכו - יש מאגרים גדולים יותר של דופמין , ויותר מעברים מוכנים מראש, ולכן הם רגישים יותר להשפעה של קנביס והם בקבוצת סיכון. בקרב יהודים דתיים קימת טענה מהשטח שה"עילויים" הם אלה שנופלים הכי חזק. גם אנשים שיש להם קסקדת שרידה מהירה, מולדת או בעקבות טראומות, אונס, חוסר חמצן בלידה, הלם קרב, תורשה מהורים ששרדו שואה או רדיפות, ועוד, יש להם תשתית גבוהה לשינוע דופמין והם בסכנה לתגובתיות יתר לקנביס. צרוף של שני גורמי סיכון אלה יכול להיות קריטי.


שימוש בסמים מסוגים שונים ובכלל זה קנביס, ומצבים של מתח גבוה, משנים גם הם את התשתית המוחית. המוח מבין (וזוכר) שיש "דרישה" לדופמין ובונה תשתית לשעת צורך.

ראו גם את הפוסט "מתח משנה לנו את המוח.יתרונות ואתגרים." ואת הפוסט על סלילת הזיכרון.



למה לא תמיד מרגישים פראנויות מיד אלא רק אחרי כמה שעות או אחרי כמה שימושים?


אחרי תקופת נקיון המוח מפרק חלק מהתשתית המוחית למעבר דופמין. ז"א מפרק חלק מהחלבונים שמאפשרים מעבר החוצה ופנימה לתאי המוח. ככה קורה שכשמנסים שוב גראס אחרי הפסקה, בהחלט יתכן שלא נרגיש מיד בבעיה. להיפך, יכולה להיות תקופה קצרה של הורדת מתח ותחושת זרימה. אבל התכונה של הקנביס היא שהוא שוהה במוח זמן ארוך יחסית, גורם לשיחרור עוד ועוד דופמין, ה"זיכרון" של התא מכיר את המצב מארועי עבר, וממהר לייצר מעברים נוספים, "מנהרות כרמל" נוספות. זרימת הדופמין הולכת וגוברת, עוברת את נקודת האופטימום,המוח רץ, המתח מתגבר, המוח מפריש עוד ועוד דופמין ואדרנלין (מאפיינים של מצב מתח גבוה), ונכנסים לפארנויות, הזיות וכו.


בכך התגובה לקנביס או לסמים אחרים דומה לאלרגיה, הגוף מגיב תגובת יתר ומייצר כמות גדולה מאד של מעברים לשינוע דופמין במוח, והסוף מוכר.


להרחבה ותמונות ראו גם למטה.


לקריאה נוספת ראו את הפוסטים


הרחבה ותמונות


הסבר מורחב עם תמונה על מאגרי הדופמין והסינפסות. :

הנוירונים (תאי המוח) שלנו מתקשרים בינהם בעזרת מעבר של חומרים כימיים מתא מוח אחד לשני.

הדופמין הוא חומר כימי שמאפשרת תקשורת מהירה ויעילה. תאי מוח מייצרים אותו. ב DNA שלנו יש תוכנית לייצור דופמין. תאיי המוח של אנשים שונים מייצרים כמויות שונים של דופמין ואוגרים אותם במאגרים בתוך הסינפסות. כמה שהמאגרים גדולים יותר יש פוטנציאל לחשביה מהירה יותר וקישורית יותר.

בתמונה למעלה: לתא מוח קוראים נוירון. הנוירונים מתקשרים בעזרת חומרים כימיים שגורמים לזרמים חשמליים קטנים שיזרמו בחוטי העצבים שבמוח (כאן בצד ימין).


הנוירונים מאד קטנים. בקצה כל נוירון יש סינפסה (שזה מילה ביוונית שאומרת "לקשר"). בתמונה באמצע רואים שתיי סינפסות שמתקשרות בינהן בעזרת חומרים כימיים.


בתוך הסינפסות יש בועיות קטנות מלאות בחומרים כימיים. (התמונה מצד שמאל) לאנשים שונים יש מאגרים (רזרבות) בגודל שונה.




El Khoury, M.-A., Gorgievski, V., Moutsimilli, L., Giros, B., & Tzavara, E. T. (2012). Interactions between the cannabinoid and dopaminergic systems: Evidence from animal studies. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 38(1), 36–50. doi:10.1016/j.pnpbp.2011.12.005


Abraham, W. C. (2008). Metaplasticity: tuning synapses and networks for plasticity. Nature Reviews Neuroscience, 9(5), 387–387. doi:10.1038/nrn2356


Ott and Neider (2019) Dopamine and Cognitive Control in Prefrontal Cortex


Hillard, C. Circulating Endocannabinoids: From Whence Do They Come and Where are They Going?. Neuropsychopharmacol.43, 155–172 (2018). https://doi.org/10.1038/npp.2017.130


Basavarajappa B. S. (2007). Critical enzymes involved in endocannabinoid metabolism. Protein and peptide letters, 14(3), 237–246. https://doi.org/10.2174/092986607780090829


Huestis M. A. (2007). Human cannabinoid pharmacokinetics. Chemistry & biodiversity, 4(8), 1770–1804. https://doi.org/10.1002/cbdv.200790152


https://www.verywellmind.com/how-long-does-marijuana-stay-in-the-system-67791









462 צפיות0 תגובות
bottom of page