• Npint

שימוש בקנביס: בין מוח זורם לפסיכוזה. למה זה קורה.

עודכן ב: לפני 3 ימים






צעירים שמשתמשים בקנביס טוענים בפני המטפלים שלהם: למה שאפסיק? כשאני מעשן אני רגוע יותר, ישן טוב יותר, יכול להתרכז טוב יותר. אני מרגיש את הדופמין "כאן" (מצביעים על אזור המצח).


ממבוגרים שמענו: "מעט מהעשב מרחיק את העצב", אבל - לגבי הזיכרון התגובה שונה משל הצעירים: כשאני על גראס אין סיכוי שאלמד משהו חדש שדורש ריכוז. כשאני על גראס אני יכול אמנם לעשות קישורי-רוחב, אבל כל מה שדורש למידה שיטתית של חומר חדש או מיומנות חדשה, כל מה שדורש שימוש בזיכרון עבודה - לא עובד.


נראה שיש הסכמה בין מבוגרים לצעירים לגבי היכולת של קנביס להוריד מתח, להריד עצב וכו. לפחות לטווח קצר. יש חילוקי דעות לגבי ההשפעה על הזיכרון... . אולי ההבדל הוא שיש השפעה מצטברת שרואים רק לאחר זמן.



האם יש עדויות מדעיות שקנביס משפיע על הדופמין? עוזר לזיכרון?


מה מקור התחושה של הצעירים שקנביס עוזר להם לזיכרון? מה המקור של התחושה המורכבת יותר של המבוגרים שקנביס גורם להרגשה של מוח מחובר וזורם - אבל לא מאפשר להם להתרכז בנושאים רוטיניים או ברכישת מיומנויות חדשות, ומונע יכולת להתרכז?


אחרי חיפושים מצאנו מאמר מדעי בו ערכו סריקת מוח לאדם שהיה בטיפול וערכו לו סריקה של פעילות הדופמין במוח באזור הסטריאטום. הסטריאטום הוא אזור מוחי חשוב שקשור בין השאר בתהליכים קוגנטיביים, תיכנון הגעה למטרה, מערכת המוטיבציה והרוורד, ועוד. (ראו ויקיפדיה). . באמצע הניסוי הוא עשה הפסקה, עישן בסתר כדי להרגע, חזר מההפסקה רגוע, - ובלי לדווח על העישון המשיך בניסוי. כשהדבר התגלה יכלו החוקרים לשוות את סריקת המוח לפני ואחרי העישון.. כיוון שהוא היה באותה תקופה באישפוז, יכלו החוקרים לבדוק מה מצבו בבוקר שלמחרת הניסוי, כמה שעות אחרי שעישן. התוצאות לפניכם:



איך נראה מוח של אדם מיד אחרי צריכת קנביס?


תשובה: זורם....



מה הבעיה עם זה?


תשובה: זה יכול להוביל למצבים פסיכוטיים



תאור המקרה: בחור בין 38. התחיל לעשן קנביס בגיל 16, עישן מדי פעם, לא הוגדר כ"מכור". בגיל 33 הוא אובחן כאדם עם סכיזופרניה, ווהתחיל לקבל טיפול תרופתי. במשך השנים חווה הטבות והחמרות. בניסוי שבו הוא השתתף רצו לבדוק מה קורה לו במוח בקולטנים לדופמין מסוג מסוים. באמצע הבדיקה הוא הפך מתוח, ביקש הפסקה, חזר מההפסקה, היה שלו ורגוע והמשיך בבדיקה עד סופה. בבדיקה שיגרתית בבוקר למחרת התגלה שחלה החמרה אקוטית בסימפטומים הפסיכוטיים שלו (PANSS עלה מ 48 ל 60, הסימפטומים החיוביים עלו מ 13 ל 19). כשבררו את העניין הסתבר שבזמן ההפסקה בבדיקה, הוא עישן בסתר קנביס כדי להרגע. התגובה לקנביס היתה אם כך, מיד אחרי העישון: רגיעה, ותמונת פעילות זורמת ורחבה של דופמין. בבוקר שאחרי העישון (כמה שעות אחרי), החמרה אקוטית בסימפטומים פסיכוטיים. הסתיגות: לא ידוע איזה סוג קנביס לקח, מה היתה הכמות וזו דוגמה של אדם יחיד. (אי אפשר לבצע ניסויים בהם נותנים לאנשים בכוונה ותיכנון מראש לעשן קנביס אז אי אפשר לערוך ניסוי כזה באופן שיטתי ומבוקר). אבל עדין, התמונה מתאימה למה שמכירים ומספרים רבים (גם באומן), תחושת אופוריה ורגיעה בטוח הקצר, ופסיכוזה, פארנויות, התקפי פאניקה וכדומה - כמה שעות אחריי כן, עם תסמינים ואמונות שווא שנמשכים לאורך זמן, גם שנים, ללא קשר אם ממשיכים לעשן או לא.



בתמונה למעלה נראית תמונת הדמיה (PET) של פעילות דופמין במוח של המטופל מהניסוי הנ"ל . משמאל, תמונה של פעילות קולטני הדופמין שלו לפני שעישן קנביס, ומימין, רואים את תמונת הפעילות בערך 40 דקות אחרי שעישן (בסתר) קנביס. הצבעים באדום וצהוב מראים אזורים עם פעילות גבוהה של קולטנים לדופמין D2. רואים שמיד אחרי העישון קימת פעילות משמעותית גבוהה יותר של דופמין במוח של הנבדק הזה. שאזורים רבים מחוברים בינהם בצבעים של צהוב ואדום.


מי שמתעניין בפרטים נוספים יכול לקרוא ב:

Voruganti, L. N. ., Slomka, P., Zabel, P., Mattar, A., & Awad, A. G. (2001). Cannabis induced dopamine release: an in-vivo SPECT study. Psychiatry Research: Neuroimaging, 107(3), 173–177. doi:10.1016/s0925-4927(01)00104-4




מה אומר המדע? איך קנביס משפיע על הדופמין במוח?


אנדוקנבינוואידים פועלים בכל הרקמות במוח. התפקיד שלהם לעזור בשמירה על הוויסות של הפונקציות השונות שאחראיות על שיווי משקל פנימי במוח ובגוף. הם מגבירים או מחלישים פעילות של נויירומדולטורים אחרים לדוגמה של דופמין. ועוזרות בתהליגי וויסות, בקרה והומאוסטזיס בגוף ובמוח. מערכות דופמין נמצאות באינטרקציה עם המערכת האנדוקנבינואידית, והן חשובות ללמידה, זיכרון, בקרה ושליטה על התנהגויות, זיכרון עבודה, הפנית קשב, קבלת החלטות, מערכת הרוורד ועוד.


האנדוקנבינוואידים יכולים בין השאר להגביר או להחליש את פעולת מערכת הדופמין, הם מיועדים לפעול למשך זמן קצר (דקות) ולהתפרק במהירות בעזרת אינזימים יעודיים. הגוף לא שומר מחסנים של קנבואידים בסינפסות אלא מייצר אנדוקנבואידים לפי הצורך.


הבעיה בקנביס שהוא לא נוהג בזהירות כמו המערכת הטבעית בגוף. הקנביס מפעיל את הקולטנים הפנימיים של מערכת האנדוקנבינוואידים לאורך זמן (שעות), בניגוד למה שהמערכת הקנבינואיודית בנויה לו (טווח זמנים של דקות). ולפיכך יכולות להיות לו השפעות מצטברות לא רצויות וקשות. .. (הקנאביס חוסם את הקולטנים הקדם סינפטיים של דופמין D2, ומונע את הספיגה החוזרת של הדופמין לסינפסה דבר שגורם בפועל להשהייה של הדופמין לאורך זמן במרווח הבינסינפטי, והפעלה ארוכת זמן של מסרים בין תאיים, על כל השלכותיה).


העובדה שהמערכת הקנבינואידית משפיעה על הוויסות של נוירומודולטורים רבים יכולה להוביל לכך שיווצר חוסר איזון במערכת האיזונים והבלמים בינהם. לדוגמה שהות ארוכה של דופמין במרווח הבינסינפטי יכולה לגרום לבנייה של קולטנים נוספים לדופמין - דבר שיכול להגביר את הפעילות וההשפעה של הדופמין מעבר לאופטימאלי ולעורר שיטפון, הצפה וזרימה מהירה ולא מבוקרת לאזורי מוח רבים ושונים, ולמצבים פסיכוטיים.


אפשר לדמות את הגוף שדואג באופן שוטף לוויסות התהליכים שלו כדי לשרוד ולנסות לתפקד בצורה אופטימאלית, לאדם שהולך על חבל בגובה רב וצריך לשמור על שיוו משקל: אפשר לדמות את מערכת האנדוקנבינוואידים למוט איזון שמחזיק ההולך על החבל כדי לא ליפול. מוט קצר מדי מקשה על האיזון, מוט ארוך מדי יכול ליצור מנוף גדול מדי שהשרירים של הידיים לא יכולים לשאת בצורה מאוזנת לאורך זמן, כך שהמוט עצמו יכול ולגרום לאדם לצאת מאיזון וליפול מגובה רב.


האדם בדוגמה המובאת למעלה עישן בערך 15 שנה עד שהגיע למצבים סכיזופרנים, שקשה יותר לצאת מהם, והם הופעלו שוב ושוב ע"י העישון. וגם אז, מיד אחרי העישון הוא הרגיש רגוע, אז האסוציאציה המידית היא: גראס עוזר לי להרגע. רק אחרי כמה שעות הוא נכנס למצב פסיכוטי, ואז הקשר הישיר בין העישון לפסיכוזה פחות ברור למוח, וזה יכול לבלבל, ולהכניס את המשתמש בקנאביס ללופ של שימוש. בקיצור, לפחות בגיל צעיר כשהמוח משתנה במהירות יחסית גבוהה, צריך אולי להביא בחשבון שאין מתנות חינם.





Voruganti, L. N. ., Slomka, P., Zabel, P., Mattar, A., & Awad, A. G. (2001). Cannabis induced dopamine release: an in-vivo SPECT study. Psychiatry Research: Neuroimaging, 107(3), 173–177. doi:10.1016/s0925-4927(01)00104-4


A 38-year-old drug-free schizophrenic patient took part in a single photon emission computerized tomographic SPECT study of the brain, and smoked cannabis secretively during a pause in the course of an imaging session. Cannabis had an immediate calming effect, followed by a worsening of psychotic symptoms a few hours later. A comparison of the two sets of images, obtained before and immediately after smoking cannabis, indicated a 20% decrease in the striatal dopamine D2 receptor binding ratio, suggestive of increased synaptic dopaminergic activity. This observation offers a plausible biological explanation for the psychotogenic effects of cannabis in vulnerable individuals, and also raises speculations about an interaction between cannabinoid and dopaminergic systems in the brain reward pathways.


The patient had been smoking cannabis for recreational purposes since the age of 16, though the frequency and pattern of use did not meet DSMIV criteria for substance abuse. Subjective responses to the drug usually consisted of relief of tension and ‘feeling calm’, but at times included panic symptoms and ‘breakdowns’. The latter were suggestive of positive psychotic symptoms, which persisted during prolonged periods of abstinence from cannabis .

The results suggest that among vulnerable individuals: i cannabis use could beassociated with a sustained psychotic state that is clinically indistinguishable from schizophrenia; ii . cannabis use results in increased synaptic dopamine activity; and iii cannabis-induced dopaminergic overactivity seems to reveal itself as an initial euphoricanxiolytic effect, followed by later psychotic manifestations. Though these inferences are made from an isolated case study, they are consistent with previous research in the substance abuse literature, and also add a new dimension to the growing body of knowledge on the effects of cannabis



Bloomfield, M., Ashok, A., Volkow, N. et al. The effects of Δ9-tetrahydrocannabinol on the dopamine system. Nature539, 369–377 (2016). https://doi.org/10.1038/nature20153


The neuromodulator dopamine is synthesized by dedicated neurons in the midbrain that send their axons to many brain regions including the PFC [10,11]. When these neurons fire, dopamine is broadly released (from varicosities and terminal endings) into the neural tissue to affect many PFC neurons. Thus, in contrast to neurotransmitters that are responsible for direct synaptic transmission of information from a presynaptic to a postsynaptic neuron, dopamine as a neuromodulator enhances or suppresses this synaptic transmission indirectly by influencing synaptic information transmission




המשימה של סטרופ מדגימה יכולת שליטה קוגנטיבית. מחקרים מראים במשתמשי קנביס כרוניים יש ירידה ביכולת לבצע את המשימה הזאת באופן אופטימאלי. (עושים גרוע יותר מאנשים שלא מעשנים).

Battisti, R.A., Roodenrys, S., Johnstone, S.J. et al. Chronic cannabis users show altered neurophysiological functioning on Stroop task conflict resolution. Psychopharmacology212, 613–624 (2010). https://doi.org/10.1007/s00213-010-1988-3






15 צפיות

פוסטים אחרונים

הצג הכול

          ,    נירופדגוגיה ישראלית,   פדגוגיה עצמית,  חקר מוח יישומי,    התמכרות,    ניירוטריט 

 ד"ר אהוד נורי             ד"ר יעל עדיני 

 

 

כל הזכויות שמורות ©