top of page
  • Npint

מה קנביס עושה במוח?

עודכן: 4 בדצמ׳ 2022


בתמונה למעלה רואים מוח של אדם - לפני שלקח גראס, ואחרי שעישן - כשהמוח שלו "זורם" . תאור המקרה שלו מתואר כאן בהמשך. תחושה של זרימה מחשבתית במוח נוצרת בעזרת דופמין.


-----

קנביס גורם למוח לשחרר עוד ועוד דופמין מהמאגרים שלו. לפעמים במשך שעות ארוכות ואפילו ימים.

היכולת הזו של הקנביס בעייתית. המוח נזהר עם אנדוקנבינואידים (חומרים ממקור פנימי שהקנביס דומה להם), והוא לא שומר מאגרים שלהם אצלו, כדי שלא תתרחש תקלה. המוח מייצר אנדוקנבינואידים רק בשעת הצורך ומפרק אותם במהירות (דקות). אבל במוח אין אינזימים שמפרקים קנביס, ולכן הפעולה שלו לפעמים נמשכת עוד ועוד ומציפה את המוח בדופמין.


בכמויות קטנות ובינוניות דופמין גורם לתחושה טובה. בכמויות גדולות - המוח רץ במהירות מפחידה, לעיתים חל פרוק של המציאות, יש תחושה מאיימת של חוסר שליטה ופחד גדול. אימה!


לא אצל כולם משתחררת במוח אותה כמות של דופמין. דווקא אצל אנשים יותר יצירתיים, מבריקים, עם מוח קישורי זה קורה בעוצמה גדולה יותר. להרחבה ראו בפוסט יש אנשים שהם "אלרגיים לגראס", באתר זה.



מה עושה הקנביס ואיך זה קשור לדופמין?


קנביס גורם למוח "לזרום". הוא עושה את זה על ידי כך שהוא גורם למוח לשחרר דופמין מהמאגרים שלו.


מה זה דופמין?

דופמין הוא תרכובת-כימית שהמוח מייצר בעצמו. הוא מגביר את הקישוריות וזרימת המידע במוח . הדופמין נוצר בנוירונים מיוחדים שנמצאים ב VTA (אזור במוח) ונשמר במאגרים מוכנים מראש של בועיות מלאות דופמין בקצה הנוירונים שבאזור.


בכמויות נכונות דופמין גורם להרגשה טובה של חיות, מצב רוח טוב, וערנות. בכמויות נכונות הוא עוזר לזכירה. המוח משתמש בדופמין כמו ב"כסף כימי" כדי להעלות לנו את המוטיבציה והכוח הנפשי. הוא משלם לנו תגמול כימי כדי שנבצע פעולות רצויות.


דופמין משפיע על המוח כמו כסף על אנשים. בכמות טובה הוא ממש מוצלח, גורם לזרימה מחשבתית טובה, הרגשה של רוגע והורדת לחץ. אבל כשיש יותר מדי - ה"כסף" משחית!


בכמויות גדולות של דופמין המוח רץ! במהירות מפחידה.


אנשים מתחילים לשמוע קולות, רואים הזיות, מאבדים קשר למציאות וחווים פסיכוזות ופארנויות. חוויות אלה קשורות לאזור מוחי שנקרא תלמוס, השער לתודעה. מי שרוצה יכול לקרוא על זה כאן.



איך זה קורה ולמה יש אנשים שקנביס משפיע עליהם יותר?


בגלל התפקיד החשוב שלו - במוח יש מאגרים של דופמין. אבל ביומיום המוח לא משחרר את כל הדופמין שלו בבת אחת. יש חלק זמין ("נזיל"), וחלק שמור ב"מאגרים לשעת חרום" . קנביס גורם למוח להוריד מעצורים. ולשחרר עוד ועוד דופמין.


ןכאן מגיע ההבדל בין אנשים: יש אנשים עם מאגרים קטנים של דופמין ויש אנשים עם מאגרים מאד גדולים. בבסיס התכונה הזו יכולה להיות מולדת, ויכולה להיווצר כתוצאה מחיים של לחץ גבוה, מטראומות, ומשימוש ארוך בקנביס או בהתנהגויות ממכרות. גם למידה וחשיבה יוצרים מלאי גדול של דופמין זמין בקצות הנוירונים.

אנשים שלומדים הרבה וחושבים הרבה משתמשים במלאי הזה כדי לייצר קישורי רוחב בין נושאים, וזה גורם להם להיות יצירתיים וגם לזכור במהירות. אז אם אתם יצירתיים וחושבים מהר, מבריקים, יש להביא בחשבון שאתם עלולים להיות רגישים יותר להשפעת קנביס. נסביר למה.


באיור מימין לשמאל: נוירונים מתקשרים. בקצה כל סיב עצב של נוירון יש מעין התרחבות (מסוף). ביו קצוות נוירונים יש מרווח קטן שנקרא סינפה (מצמד). הנוירונים מתקשרים בעזרת חומרים כימיים שמפעפעים בסינפסה וחוצים אותה לנוירון המטרה. בתוך המסופים של הנוירונים ב VTA יש מאגרי דופמין שבתוכם ארוזים הנוירוטרנסמיטורים בבועיות, כמו חבילות כסף בבנק. יש אנשים עם מחסנים גדולים של "כסף כימי" זמין, ויש עם דופמין זמין - קטן. כשהדופמין עובר מנוירון מוצא לנוירון מטרה (תמונה אמצעית) הוא מאפשר תקשורת חשמלית בין הנוירונים (תמונה ימנית).



שימוש בקנביס יכול לגרום להגדלת המאגרים של הדופמין בתאי המוח (על מה שאתה לוקח - ככה אתה מתפתח), אבל מקטין את יכולת הבלימה שלהם. כך שעם השנים יכולים להתפתח אצל אדם שמשתמש בגראס - מאגרים גדולים יותר של דופמין, ופחות בלמים לשיחרור שלהם (ראה תאור המקרה למטה).


דופמין במוח הוא כמו כסף כימי. הוא "פותח דלתות" ומגדיל את יכולת הזרימה המוחית. למה הכוונה? כדי שתתחיל זרימה חשמלית בנוירונים צריכים להיכנס ולצאת מהם חומרים כימיים שונים. על המעטפת של הנוירונים יש מעברים שמאפשרים זרימה של חומרים כימיים פנימה והחוצה. בדרך כלל הם סגורים. דופמין הוא כמו "מפתח". הוא פותח את הדלתות של המעברים ומאפשר לתיקשורת במוח לזרום. דופמין פותח שערים וגורם לזרימה לא רק בין נוירונים בודדים, הוא מסיר מחסומים גם מאזור מוחי חשוב מאד שנקרא תלמוס [1]. דבר זה יכול להוביל לפרוק המציאות כמו שאנחנו מכירים אותה, לחלוקה של המידע לחלקיקים קטנים, לדהרה חסרת שליטה ומבהילה מאד של המוח, ולפחד עצום. מי שרוצה לקרוא עוד על "שערי התודעה" ומהות המציאות יכול לקרוא על זה כאן. וגם במאמר למטה [1].


למה גודל המאגרים של הדופמין הזמין במוח משנה לקנביס?

לקנביס יש יכולת לשלוח זרמים חשמליים קטנים למחסני הכסף הכימי של המוח ("מאגרי הדופמין") שנמצאים בנוירונים של מערכת התיגמול המוחית. הזרמים האלה גורמים להם להוציא עוד ועוד דופמין החוצה. הוא כמו ילד נודניק שאומר לאבא שלו - עוד כסף, עוד כסף.... וככה הוא יכול לגרום להצפה, פארנויה ופסיכוזה. אם ל"אבא" אין כסף, לא יעזרו הנדנודים, אבל אם יש לו.... זו כבר בעיה. לכן דווקא אנשים מבריקים עם חשיבה מהירה (שזה אומר שבבסיס יש להם מאגרים גדולים של כסף כימי "נזיל" וקולטנים לקלוט אותם בנוירונים אחרים) בסכנה גדולה יותר לחטוף פסיכוזה.


הרחבה קטנה אודות אינדוקנביאודים. למעונינים. לחומרים בקנביס יש יכולת לפעול כמו אנדוקנבואידים (חומרים ממקור פנימי). התפקיד של האנדוקנביואידים במוח ובגוף הוא להתערב במקרה הצורך בקשרים בין הנוירונים, ולפתוח ולסגור עוד מסלולים בינהם וכך לגרום לתקשורת במוח לזרום זמנית מהר יותר. זהו תפקיד מאד אחראי כי המוח והגוף עובדים כל הזמן כדי לשמור אותנו בשיווי משקל. ולכן המוח לא שומר מאגרים של אנדוקנביואידים. הוא מייצר מעט לפי הצורך המתעורר, ומפרק אותם במהירות כדי שיפסיקו לפעול. אבל למוח אין אינזימים שמפרקים את החומרים בקנביס וככה הם יכולים לפעול במשך זמן רב. זהו כוחו של הקנביס וזו סכנתו. קולטנים לקנביס נמצאים באזורים רבים במוח ובגוף. מקומות חשובים לדוגמה: באזור ה VTA - שם הקנביס משפיע על שיחרור דופמין כמו שתארנו קודם. בתלמוס (השער לתודעה) שם יש הסוברים שהוא משפיע מהירות הזרימה בין שערי התודעה לתודעה, מאיץ תהליכים וגורם ל"פרוק המציאות" לחללקיקים זעירים. ועוד. למעונינים יש רפרנסים בסוף הפוסט.


לאנשים יצירתיים וסקרנים במיוחד יש מאגרים גדולים של דופמין זמין, והרבה קולטנים על המעטפת. לכן יש להם חשיבה מקושרת וזריזה, אבל לכן הקנביס משפיע עליהם יותר כך שהם גם בסכנה גדולה יותר להכנס לפסיכוזה, הזיות, ופארנויה.

אם רוצים לקרוא על הזיות וכולי אפשר לקרוא בפוסטים על מה ההזיות השכיחות ולמה דווקא משיח, ובפוסט "מה ההבדל בין הזיה לסיוט בזמן שינה"

ובפוסטים על שערי התודעה, מהות המציאות וחזיונות

אם רוצים לקרוא על שמיעת קולות אפשר לקרוא בפוסטים



האם קנביס הוא רק רע?

חלק מהאנשים הצעירים טוענים שהוא עוזר להם. הם אומרים: "למה שאפסיק? כשאני מעשן אני רגוע יותר, ישן טוב יותר, יכול להתרכז טוב יותר. אני מרגיש את הדופמין "כאן" (מצביעים על אזור המצח). מכאן שקנביס יכול לעזור בהורדת מתח, וקשור לדעתם לדופמין. חלקם אומרים אני מאוהב בקנביס. הצבע שאני הכי אוהב הוא ירוק. וזו כבר אמירה יותר מסוכנת. כי כשמתאהבים "מאבדים את הראש". אותם אנשים שאמרו לנו את זה הגיעו לפארנויות ופסיכוזות.


מה אומרים המבוגרים?

גם מבוגרים, שהתחילו לעשן מעת לעת לפני גיל 30, מספרים ששימוש בקנביס יכול לעזור ביצירת קישורי רוחב יצירתיים אבל נותנים פרספקטיבה נוספת: קנביס יכול לתת תחושת זרימה, אבל הזרימה הזאת יכולה להיות מפחידה. המוח מתחיל לרוץ במהירות אדירה, הכל מתפרק לחלקיקי מידע קטנים שרצים מול העיניים, ומאבדים שליטה על הפעילות שלו. זו תחושה מאד מפחידה! אחרים אומרים "כשאני על גראס אני יכול לעשות קישורי-רוחב בלי בעיה, כל כך רחוקים הקישורים שאני יכול לעשות, וכל כך יצירתיים, שאני יכול לקשר כל דבר לכל דבר. ואוני יכול להמציא בקלות סיפורים "הגיוניים" שמבטאים צרכים ורגשות שלי בקלות. (זה מתחיל מ-כל האנשים שמדברים בטלפון מדברים עלי... הם שלחו לוויינים שמסתכלים עלי ועוקבים אחרי כל הזמן... ).


תחושה של זרימה מחשבתית במוח נוצרת בעזרת דופמין.

אז אם רוצים להבין את בעיית הקנביס צריכים להבין איך קנביס משפיע על הזרימה של הדופמין.

שם כוחו ושם גם סכנתו.



האם יש עדויות מדעיות שקנביס משפיע על הדופמין? עוזר לזרימה? כן.


לפניכם תמונות שמראות את רמת הפעילות של דופמין במוח של אדם (באזור הסטריאטום) לפניי שעישן קנביס, ו כ 45 דקות אחרי שעישן קנביס. בתמונה למטה רואים מה קרה לפני ואחרי העישון. אזורים עם פעילות דופמין צבועים בצהוב ואדום. ככל שהאזורים האלה מחוברים יותר המוח זורם יותר...

בתמונה, מצד שמאל רואים את האזורים עם הפעילות הגבוהה של הדופמין בסטריאטום (אזור חשוב במוח) לפני שעשן קנביס. מצד ימין רואים את הפעילות באותו אזור בערך 45 דקות אחרי שעישן. אפשר לראות שהאזורים האלה הרבה יותר רציפים, בלי אזורים ירוקים בינהם. אין מעצורים, או רווחים.


האם מי שמעשן קנביס יכול לעבור ממצב של הורדת לחץ לפארנויה ולפסיכוזה? וכמה זמן זה לוקח?

כן. במקרה שתארנו קודם, של האיש שעישן באמצע בדיקות וצילומי פעילות מוח, היה מעבר מרגיעה לפסיכוזה תוך כמה שעות.

אחריי העישון האיש שהמוח שלו מצולם כאן היה רגוע ולא לחוץ. זרם. אבל אחרי כמה שעות נכנס לפסיכוזה חריפה. ז"א לעישון קנביס יש השפעה מיידית, ויש גם תגובה שממשיכה להתפתח ורואים את התוצאה שלה אחרי כמה שעות. בהמשך הפוסט נסביר למה בשימוש בקנביס יש תגובה מידית ותגובה מאוחרת, ואיך זה יכול לשנות את המוח, כולל את היכולת לזכור לחשוב להתרכז ולשפוט נכון את המציאות.





בתמונה למעלה נראית תמונת הדמיה (PET) של פעילות דופמין במוח של המטופל מהניסוי הנ"ל . משמאל, תמונה של פעילות קולטני הדופמין שלו לפני שעישן קנביס, ומימין, רואים את תמונת הפעילות בערך 40 דקות אחרי שעישן (בסתר) קנביס. הצבעים באדום וצהוב מראים אזורים עם פעילות גבוהה של קולטנים לדופמין מסוג D2. רואים שמיד אחרי העישון קימת פעילות משמעותית גבוהה יותר של דופמין במוח של הנבדק הזה. שאזורים רבים מחוברים בינהם בצבעים של צהוב ואדום.


תאור המקרה: בחור בין 38. התחיל לעשן קנביס בגיל 16, עישן מדי פעם, לא הוגדר כ"מכור". בגיל 33 הוא אובחן כאדם עם סכיזופרניה, ווהתחיל לקבל טיפול תרופתי. במשך השנים חווה הטבות והחמרות. בניסוי שבו הוא השתתף רצו לבדוק מה קורה לו במוח בקולטנים לדופמין מסוג מסוים. באמצע הבדיקה הוא הפך מתוח, ביקש הפסקה, חזר מההפסקה, היה שלו ורגוע והמשיך בבדיקה עד סופה. בבדיקה שיגרתית בבוקר למחרת התגלה שחלה החמרה אקוטית בסימפטומים הפסיכוטיים שלו (PANSS עלה מ 48 ל 60, הסימפטומים החיוביים עלו מ 13 ל 19). כשבררו את העניין הסתבר שבזמן ההפסקה בבדיקה, הוא עישן בסתר קנביס כדי להרגע. התגובה לקנביס היתה אם כך, מיד אחרי העישון: רגיעה, ותמונת פעילות זורמת ורחבה של דופמין. בבוקר שאחרי העישון (כמה שעות אחרי), החמרה אקוטית בסימפטומים פסיכוטיים. הסתיגות מדעית: האיש עישן על דעת עצמו בלי שהחוקרים היו שותפים לכך, אז לא ידוע איזה סוג קנביס לקח, מה היתה הכמות וזו דוגמה של אדם יחיד. (אי אפשר לבצע ניסויים בהם נותנים לאנשים בכוונה ותיכנון מראש לעשן קנביס אז אי אפשר לערוך ניסוי כזה באופן שיטתי ומבוקר). אבל עדין, התמונה מתאימה למה שמכירים ומספרים רבים (גם באומן), תחושת אופוריה ורגיעה בטוח הקצר, ופסיכוזה, פארנויות, התקפי פאניקה וכדומה - כמה שעות אחריי כן, עם תסמינים ואמונות שווא שנמשכים לאורך זמן, גם שנים, ללא קשר אם ממשיכים לעשן או לא.


מה גורם לאנשים להיות רגישים יותר לפסיכוזה: בד"כ , אנשים יצירתיים, בעלי חשיבה מהירה ויצירתיות גבוהה - וכאלה עם עקומת תגובה מהירה ללחץ ואיום הם בקבוצת סיכון גבוהה לפסיכוזה. ראו בקישור זה.

וזה עוד לפני שעשו שימוש בסמים.


מה הבעיה עם עודף דופמין?

הוא מכניס לפארנויות. כמו בשיר של חווה אלברשטיין: כל דבר הוא טוב רק במידה הנכונה...

בקשר לזיכרון וחשיבה: "רמות מתונות של דופמין בסטריאטום מסייעות לגמישות המחשבתית ותורמות ליצירתיות, בעוד שרמות גבוהות או נמוכות של דופמין בסטריאטום פוגעות בגמישות המחשבתית וביצירתיות " (ראו ויקיפדיה). בקשר לרגיעה מול פארנויה: רמות בינוניות עוזרות לבטחון העצמי ותחושת המסוגלות האישית. רמות גבוהות מטד מעלות את הפעילות באמיגדלה (איבר מוחי שקשור לרגשות ולפחד) וגורם לפארנויות.


תמונות המוח כאן מתייחסות לאזור מוחי מסוים שנקרא הסטראיטום.


למה אחראי הסטריאטום?

להרבה מאד פונקציות. כולל זיכרון עבודה, תיכנון סדר פעולות כדי להגיע למטרה, הוא חלק ממערכת החיזוק והמוטיבציה, אחראי על רמת הגמישות הקוגנטיבית, שולח ומקבל אותות מאזורים רבים אחרים כמו האמיגדלה (רגש ופחד), המוח הגבוה שאחראי על שליטה באמצעות חשיבה ועוד. הצורה שדופמין משפיע עליו נראית בצורה של U הפוכה. "כך שרמות מתונות של דופמין בסטריאטום מסייעות לגמישות המחשבתית ותורמות ליצירתיות, בעוד שרמות גבוהות או נמוכות של דופמין בסטריאטום פוגעות בגמישות המחשבתית וביצירתיות " (ראו ויקיפדיה). רמות גבוהות של דופמין מגבירות את תגובת האמיגדלה שמעורב ביצור תגובות רגשיות ותחושת פחד. (פארנויות).


מה זה צורת U הפוכה ולמה זה משנה לי?

ציירו את האות U ועכשו סובבו את הדף כך שהפתח יהייה כלפי מטה. זוהי צורת U הפוכה. והיא אומרת: כשיש מעט מדי דופמין זה לא טוב, אין כוח ואין מוטיבציה לעשות כלום, וכשיש הרבה מדי דופמין המוח רץ, יוצא מאיזון , יוצא מתחום הפעילות האופטימאלי שלו ויכול להגיע לאבדן הקשר עם המציאות ופסיכוזה.

הכי טוב להיות במקום טוב באמצע.


זה משנה לכל בנאדם באופן אישי משתיי סיבות. אם אתה במתח גבוה, המוח שלך משחרר הרבה דופמין בבת אחת בלי קשר לקנביס, (ראו פוסטים קודמים), ואם על הבסיס הזה עוד מוסיפים קנביס, שמשהה במוח עוד יותר דופמין במשך זמן ארוך ברצף, זה יכול להוביל אותך מהר יותר מעבר לקצה.


בנוסף, כי אם הייתי בטבעך, לפני הקנביס, אחד עם מחשבה זריזה, יצירתי וזורם, רמת הבסיס של הדופמין במוח שלך היתה גבוהה גם בלעדיו ובמוח שלך יש תשתית בסיסית להובלת דופמין בכמות גבוהה בבת אחת. אז התוספת שמוסיף הקנביס - יכולה להוביל אותך מעבר לקצה האופטימאלי מהר יותר.






מה קורה כשיש הצפה של דופמין במוח?

עליה מתונה ברמת הדופמין יכולה לתת חווית זרימה וגמישות מחשבתית, לזרימה מאסיבית של דופמין יש פוטנציאל לעבור את הכמות האופטימאלית - ולהשפיע בצורה שלילית על הפעילות המוחית. כולל פגיעה בזיכרון העבודה, יצירת הזיות, יצירת פראנויות, פגיעה בקבלת החלטות וכו. תלוי מה רמת הדופמין הבסיסית במוח של הבנאדם, ועד כמה הקנביס העלה את הרמה שלו במוח. בדוגמה למעלה ההשפעה של המוח הזורם והמקושר הובילה לפסיכוזה חמורה כמו שמתואר בתאור המקרה כאן.



למה זה קורה?

קנביס מאריך את משך הזמן בו שוהה דופמין במרווח בין תאי המוח שמתקשרים בינהם טוב יותר בעזרתו. שהות ארוכה של דופמין במרווח הבינסינפטי יכולה לשנות את המוח. יכולה לגרום לבנייה של קולטנים נוספים לדופמין. עם הזמן והשנים כמות הקולטנים גדולה כל כך שכאשר מעשנים, כמות הדופמין הזמין גדולה , והוא מעביר מסרים בין התאים במהירות ובעוצמה רבה. המוח לא רק זורם, הוא חווה שיטפון, הצפה וזרימה מהירה ולא מבוקרת לאזורי מוח רבים ושונים, ולמצבים פסיכוטיים.


הזיות שחווים לעיתים תוך כדי סטלה - הם תוצר של זרימת דופמין גבוהה ולא מבוקרת.

הן קורות גם אצל אנשים צעירים.

במקרה של קנביס, בגלל מנגנון הפעולה שלו, ובגלל שהוא משפיע על הרבה מאד רקמות במוח,

זה תמרור אדום בוהק!



גם אם לא מגיעים למצבים פסיכוטיים השינויי בכמות הקולטנים לדופמין באזורי מפתח, כמו שקורה בדוגמה למעלה, מוביל לשינויים במערכת המוטיבציה, השליטה על הקשב, ועוד. במיחד כשמדובר בגילאים צעירים בהם המוח פלסטי, ועדין לא נרכשו מיומנויות בסיסיות, ולא חוזקה מספיק השליטה הקוגנטיבית ויכולת הוויסות מאזורי החשיבה העליונה על מנגנוני הרגש והדחפים.


מסקנות: קנביס פועל ומשנה את כמות הדופמין ופעילותו במוח.

קנביס יכול לשנות את המוח.

קנביס יכול להוביל למצבים פסיכוטיים.


לפחות בגיל צעיר כשהמוח משתנה במהירות יחסית גבוהה, צריך אולי להביא בחשבון שאין מתנות חינם.


ולגבי מתח: אפשר לנסות ביופידבק, תרגילי נשימה, דמיון מודרך, וכו - כל שיטה שמורידה מתח בלי עישון ולראות אם זה כשלעצמו משפר את יכולת החשיבה והלמידה.


איך נראה מוח של אדם מיד אחרי צריכת קנביס?


תשובה: זורם....



מה הבעיה עם זה?


תשובה: זה יכול להוביל למצבים פסיכוטיים


מי שמתעניין בפרטים נוספים על הניסוי הנ"ל יכול לקרוא ב:

Voruganti, L. N. ., Slomka, P., Zabel, P., Mattar, A., & Awad, A. G. (2001). Cannabis induced dopamine release: an in-vivo SPECT study. Psychiatry Research: Neuroimaging, 107(3), 173–177. doi:10.1016/s0925-4927(01)00104-4

רפרנסים לקריאה נוספת - אפשר לראות בסוף הפוסט, אחרי ההרחבות.



הרחבה נוספת (עם קצת חזרות)

מה אומר המדע? איך קנביס משפיע על הדופמין במוח?


קנביס יכול להגביר את כמות הדופמין שנמצא בין התאים במוח ועוזר להם לתקשר. בניגוד לחומר הטיבעי (אנדוקנבינואידים) במוח שמתפרק אחרי כ 8 דקות, הקנביס נשאר במוח שעות ואפילו ימים. ככה שהדופמין העודף נשאר שעות במוח - וזה יכול לשנות אותו. לאו דווקא לטובה.


אנדוקנבינוואידים (ז"א כמו קנביס ממקור פנימי, עצמי, של הגוף) פועלים בכל הרקמות במוח. התפקיד שלהם לעזור בשמירה על הוויסות של הפונקציות השונות שאחראיות על שיווי משקל פנימי במוח ובגוף. הם מגבירים או מחלישים פעילות של נויירומדולטורים אחרים לדוגמה של דופמין. ועוזרות בתהליגי וויסות, בקרה והומאוסטזיס בגוף ובמוח. מערכות דופמין נמצאות באינטרקציה עם המערכת האנדוקנבינואידית, והן חשובות ללמידה, זיכרון, בקרה ושליטה על התנהגויות, זיכרון עבודה, הפנית קשב, קבלת החלטות, מערכת הרוורד ועוד.


האנדוקנבינוואידים יכולים בין השאר להגביר או להחליש את פעולת מערכת הדופמין, הם מיועדים לפעול למשך זמן קצר (דקות) ולהתפרק במהירות בעזרת אינזימים יעודיים. הגוף לא שומר מחסנים של קנבואידים בסינפסות אלא מייצר אנדוקנבואידים לפי הצורך.


הבעיה בקנביס שהוא לא נוהג בזהירות כמו המערכת הטבעית בגוף. הקנביס מפעיל את הקולטנים הפנימיים של מערכת האנדוקנבינוואידים לאורך זמן (שעות), בניגוד למה שהמערכת הקנבינואיודית בנויה לו (טווח זמנים של דקות). ולפיכך יכולות להיות לו השפעות מצטברות לא רצויות וקשות. .. (הקנאביס חוסם את הקולטנים הקדם סינפטיים של דופמין D2, ומונע את הספיגה החוזרת של הדופמין לסינפסה דבר שגורם בפועל להשהייה של הדופמין לאורך זמן במרווח הבינסינפטי, והפעלה ארוכת זמן של מסרים בין תאיים, על כל השלכותיה).


קנביס מאריך את משך הזמן בו שוהה דופמין במרווח הסינפטי. שהות ארוכה של דופמין במרווח הסינפטי יכולה לשנות את המוח. יכולה לגרום לבנייה של קולטנים נוספים לדופמין. עם הזמן כמות הקולטנים גדולה כל כך שכאשר מעשנים, כמות הדופמין הזמין גדולה מאד, והוא מעביר מסרים בין התאים במהירות ובעוצמה רבה. המוח לא רק זורם, הוא חווה שיטפון, הצפה וזרימה מהירה ולא מבוקרת לאזורי מוח רבים ושונים, ולמצבים פסיכוטיים.


אפשר לדמות את הגוף שדואג באופן שוטף לוויסות התהליכים שלו כדי לשרוד ולנסות לתפקד בצורה אופטימאלית, לאדם שהולך על חבל בגובה רב וצריך לשמור על שיוו משקל: אפשר לדמות את מערכת האנדוקנבינוואידים למוט איזון שמחזיק ההולך על החבל כדי לא ליפול. מוט קצר מדי מקשה על האיזון, מוט ארוך מדי יכול ליצור מנוף גדול מדי שהשרירים של הידיים לא יכולים לשאת בצורה מאוזנת לאורך זמן, כך שהמוט עצמו יכול ולגרום לאדם לצאת מאיזון וליפול מגובה רב.





דמיינו איש הולך על חבל שמתוח בין הרים גבוהים...ומנסה לשמור על שיווי משקל.

ותארו לכם שהוא מחזיק מוט איזון שיכול למשוך בפתאומיות לאחד הצדדים

כל התמונות שמצאנו היו עם אנשים שאינם קשורים לנושא ולא רצינו שיווצר רושם לא נכון.



למה המוח שלנו מקשר לקנביס תכונות טובות ולא רעות?

כי הורדת המתח קורת מיד לאחר העישון. וזו הקלה.

הפראנויות והפסיכוזות שבאות בעקבות העישון קורות לעיתים בהפרש של מספר שעות.

אז המוח מבין שקנביס טוב והפסקה מקנביס זה רע...


לדוגמה: האדם מהמחקר שהובא למעלה עישן בערך 15 שנה עד שהגיע למצבים סכיזופרנים, שקשה יותר לצאת מהם, והם הופעלו שוב ושוב ע"י העישון. וגם אז, מיד אחרי העישון הוא הרגיש רגוע, אז האסוציאציה המידית היא: גראס עוזר לי להרגע. רק אחרי כמה שעות הוא נכנס למצב פסיכוטי, ואז הקשר הישיר בין העישון לפסיכוזה פחות ברור למוח, וזה יכול לבלבל, ולהכניס את המשתמש בקנאביס ללופ של שימוש. בקיצור, לפחות בגיל צעיר כשהמוח משתנה במהירות יחסית גבוהה, צריך אולי להביא בחשבון שאין מתנות חינם.


1. השפעה של קנביס על שערי התודעה (על התלמוס)


Welch, K. A., Stanfield, A. C., McIntosh, A. M., Whalley, H. C., Job, D. E., Moorhead, T. W., Owens, D. G., Lawrie, S. M., & Johnstone, E. C. (2011). Impact of cannabis use on thalamic volume in people at familial high risk of schizophrenia. The British journal of psychiatry : the journal of mental science,

"Cannabis exposure was associated with bilateral thalamic volume loss. This effect was significant on the left (F = 4.47, P = 0.04) and highly significant on the right (F=7.66, P=0.008). These results remained significant when individuals using other illicit drugs were removed from the analysis.

ConclusionsThese are the first longitudinal data to demonstrate an association between thalamic volume loss and exposure to cannabis in currently unaffected people at familial high risk of developing schizophrenia. This observation may be important in understanding the link between cannabis exposure and the subsequent development of schizophrenia."


"In keeping with the possibility that cannabis may contribute to these changes, there are data suggesting that the thalamus is directly influenced by exposure to the drug. Cannabinoid 1 (CB1) receptors are expressed in this brain region, with highest levels of binding in the mediodorsal and anterior complex nuclei,12regions which connect to cortical association areas consistently implicated in schizophrenia.13Changes in thalamic regional cerebral blood flow secondary to cannabis consumption have also been reported,14,15and animal studies find that cannabis consumption has robust and reproducible effects on the function of several thalamic subregions.16We believe that the data outlined above provide a strong rationale for examining the effect of cannabis consumption on thalamic volume in this population, and this is the primary focus of this study. It is the case, however, that the amygdala-hippocampal complex has also been shown to undergo volume loss during transition from at-risk state to schizophrenia,17and expresses a high density of CB1 receptors.18For these reasons, as well as to ascertain whether any thalamic volume loss observed in the thalami was specific to this structure, we also examined the effect of cannabis consumption on volume of the amygdala-hippocampal complex. We have not extended the analysis to other structures, as this would have led to issues of multiple comparisons.


2. תאור מקרה

Voruganti, L. N. ., Slomka, P., Zabel, P., Mattar, A., & Awad, A. G. (2001). Cannabis induced dopamine release: an in-vivo SPECT study. Psychiatry Research: Neuroimaging, 107(3), 173–177. doi:10.1016/s0925-4927(01)00104-4


A 38-year-old drug-free schizophrenic patient took part in a single photon emission computerized tomographic SPECT study of the brain, and smoked cannabis secretively during a pause in the course of an imaging session. Cannabis had an immediate calming effect, followed by a worsening of psychotic symptoms a few hours later. A comparison of the two sets of images, obtained before and immediately after smoking cannabis, indicated a 20% decrease in the striatal dopamine D2 receptor binding ratio, suggestive of increased synaptic dopaminergic activity. This observation offers a plausible biological explanation for the psychotogenic effects of cannabis in vulnerable individuals, and also raises speculations about an interaction between cannabinoid and dopaminergic systems in the brain reward pathways.


The patient had been smoking cannabis for recreational purposes since the age of 16, though the frequency and pattern of use did not meet DSMIV criteria for substance abuse. Subjective responses to the drug usually consisted of relief of tension and ‘feeling calm’, but at times included panic symptoms and ‘breakdowns’. The latter were suggestive of positive psychotic symptoms, which persisted during prolonged periods of abstinence from cannabis .

The results suggest that among vulnerable individuals: i cannabis use could beassociated with a sustained psychotic state that is clinically indistinguishable from schizophrenia; ii . cannabis use results in increased synaptic dopamine activity; and iii cannabis-induced dopaminergic overactivity seems to reveal itself as an initial euphoricanxiolytic effect, followed by later psychotic manifestations. Though these inferences are made from an isolated case study, they are consistent with previous research in the substance abuse literature, and also add a new dimension to the growing body of knowledge on the effects of cannabis


3. הקשר בין קנביס לשיחרור דופמין

Bloomfield, M., Ashok, A., Volkow, N. et al. The effects of Δ9-tetrahydrocannabinol on the dopamine system. Nature 539, 369–377 (2016). https://doi.org/10.1038/nature20153


Dopaminergic neurons are modulated by the endocannabinoid system (eCBS)25. CB1Rs and the endocannabinoid ligands anandamide and 2-arachidonoylglycerol (2-AG) are abundant in dopaminergic pathways including the striatum26 where they act as a retrograde feedback system on presynaptic glutamatergic and γ-aminobutyric acid (GABA) nerve terminals (Fig. 1) to modulate dopamine transmission. Anandamide27 and 2-AG28 stimulate dopamine release in the nucleus accumbens (NAc) shell.

-----

The neuromodulator dopamine is synthesized by dedicated neurons in the midbrain that send their axons to many brain regions including the PFC [10,11]. When these neurons fire, dopamine is broadly released (from varicosities and terminal endings) into the neural tissue to affect many PFC neurons. Thus, in contrast to neurotransmitters that are responsible for direct synaptic transmission of information from a presynaptic to a postsynaptic neuron, dopamine as a neuromodulator enhances or suppresses this synaptic transmission indirectly by influencing synaptic information transmission


4. עישון מריחואנה מעלה את זרימת הדם באזורים מוחיים "גבוהים" (פרשנות) ואינו משנה את את הזרימה בחלקים שאחראיים על קליטת מידע ויזואלי. מציע קשר להזיות וחזיונות.

Roy J. Mathew, William H. Wilson, R.Edward Coleman, Timothy G. Turkington, Timothy R. DeGrado, (1997) Marijuana intoxication and brain activation in marijuana smokers,

Life Sciences, Volume 60, Issue 23, Pages 2075-2089,ISSN 0024-3205,

https://doi.org/10.1016/S0024-3205(97)00195-1.


המשימה של סטרופ מדגימה יכולת שליטה קוגנטיבית. ר מחקרים מראים במשתמשי קנביס כרוניים יש ירידה ביכולת לבצע את המשימה הזאת באופן אופטימאלי. (עושים גרוע יותר מאנשים שלא מעשנים).


Battisti, R.A., Roodenrys, S., Johnstone, S.J. et al. Chronic cannabis users show altered neurophysiological functioning on Stroop task conflict resolution. Psychopharmacology212, 613–624 (2010). https://doi.org/10.1007/s00213-010-1988-3






4,201 צפיות4 תגובות
bottom of page