קסקדת השרידה היא מושג בסיס בפוסטים שלנו.
הבנה שלה יכולה להסביר מגוון מצבים דוגמת הלחם, ברח, קפא והתנתק.
במאמר רוויו שהופיע בהרוורד רוויו פסיכיאטריה, מסבירים המחברים אודות חמשת השלבים באפליקציה מוחית יסודית זו, בליווי דוגמאות, דרכים להתמודדות עם החותם העיצבי שנוצר בעקבותייה והסברים מאירי עיניים על מה מתרחש במוח במצבים שנראים לנו תמוהים.
תופעות כמו הלחם, ברח, קפא והתנתק זוכות להסבר מדעי מנגנוני המתאר איזה אזורים במוח פעילים, או מתנתקים בשלבים שונים של אפליקציה מוחית אוטומטית זו המיועדת בבסיסה למקסם את סיכויי השרידה שלנו.
תופעות של "הלחם או ברח אנחנו מכירים מחיי היומיום שלנו
השלבים הפחות מוכרים לציבור הרחב מנסיונו האישי הם תופעות הקפא וההתנתק, ובכלל זה
טוניק אימוביליטיי (כמו בחלק התופעות הנראות בקטטוניה, אשת לוט שהביטה לעבר, והיצורים שהוקפאו לאבן ע"י מלכת השלג באגדות)
וקולאפס אימובילי (כמו בדוגמאות המובאות בפוסטים באתר אודות חוסר אונים ביולוגי (ראו הפוסט על קצטניק והפוסט אודות האיילה). גם קטטוניה, והשינה הארוכה שיכולה להגיע אחריה זוכות להסבר מנגנוני שיכולים להסביר לכל הפחות חלק מהתסמינים. התמצית להלן פשוטה להבנה ומאירת עיניים. ומאפשרת הכרה, שיקוף ותיקוף הדדי. תודה לAB ששוחח איתי והפנה את תשומת ליבי לצורך להתייחס למצביי קטטוניה.
מנגנון מוחי מוכר המנתק את היכולת שלנו להזיז את הגוף כרצוננו הוא מצב קפא או מצב טוניק אימוביליטיי - שהם מצבים על קסקדת השרידה. בזמן פחד גדול וכו - מופעלת במוח קסקדת השרידה (מפל ההגנה), באמצעות ציר ה HPA (מתח גבוה, פעילות עוצמתית של האמיגדלה המורחבת, ובלוטות האדרנלין)- והם עושים בין השאר חסימה של אזורי רצון חופשי, רשת העצמי, ויכולת הפעילות המוטורית. מנגנונים אלה מוליכים לחסימה חלקית של קנה הנימה ומניעת היכולת לצעוק, ולנשום בחופשיות. באנשים עם פוסט טראומה יכולים להיות מצביי קטטוניה שעושים שימוש במנגנון זה. לרוויו עדכני (2020) אודות קטטוניה והבסיס להיווצרותה ראו רפרנסים בסוף הפוסט
-------
ב 2015 הופיע מאמר רוויו חשוב אודות פחד והתהליכים האוטומטיים במוח שמלווים אותו - חידושו בחיבור בין הפזיולוגיה, הנוירוביולוגיה ומצבים קליניים שונים. המאמר הופיע ה ב Harvard Review of Psychiatry בהוצאת Wolters Kluwer
ונקרא: פחד וקסקדת ההגנה: אימפליקציות קליניות ופתרונות. "Fear and the Defense Cascade: Clinical Implications and Management" (doi: 10.1097/HRP.0000000000000065)
המאמר ותמציתו המתוארת להלן מיועד במקור למטפלים.
אנחנו מצאנו שהוא מועיל גם לאנשים מהשורה, ולקורבנות הטראומה עצמם, המתמודדים עם תופעות שונות.
חשיבות ההבנה לכלל האוכלוסיה,חווים בני משפחה, מטפלים, ולאדם מהשורה. כך כתב לכמו שכתב לנו בטוק-באק - נפגע טראומה - "משה המשה" שסובל מתופעות שונות בעקבות הלם קרב:
הסטרס נוצר מחוסר קבלה הכלה שיקוף ותיקוף ולא להפך, ואותו דבר פסיכוזה שמגלמת מצב שאין פתוח נגיש ורגיש ממנו אלא שדווקא משום כך הוא נתקל בתגובות הכי בעייתיות בזמן ששיקוף ותיקוף הדדי המחייב אותו היה עושה פלאות.
מנסיוננו, אכן, בשימוש במידע המדעי הבנה של החווים תופעות קצה על הקסקדה, וחשוב לא פחות - של הסובבים אותם - חשובה ועוזרת. המילה טיפול בכותרת עלולה להיתפס בעייתית אם מקשרים אותה לטיפול תרופתי. לא כולם מעוניינים בו.לעומת זאת, הבנה - חשובה לכולם. מטפלים, חווים/מתמודדים, סביבה קרובה, והחברה בכללה.
להלן התרגום של תקציר המאמר שנכתב על ידי ההוצאה לאור (בעזרת גוגל טרנסלאייט)
Understanding 'defense cascade' may help in treating victims of trauma:
Understanding the steps of the defense cascade can help in forming effective treatments for patients dealing with persistent aftereffects of trauma, according to a review in the Harvard Review of Psychiatry. The journal is published by Wolters Kluwer.
"הבנת השלבים של "מפל ההגנה" (באתר שלנו קראנו למפל ההגנה - קסקדת השרידה) יכולה לעזור ביצירת טיפולים יעילים למטופלים המתמודדים עם תופעות לוואי מתמשכות של טראומה, על פי סקירה ב-Harvard Review of Psychiatry. כתב העת יוצא לאור על ידי Wolters Kluwer.
פסיכיאטרית ילדים ונוער קאסיה קוזלובסקה מבית החולים לילדים בווסטמיד, אוסטרליה, ועמיתיה מסבירים את חמשת השלבים של מפל ההגנה, במסגרת המשלבת ממצאים נוירו-פיזיולוגיים עדכניים עם ניסיון קליני. הם גם דנים בהתערבויות יעילות כדי לשנות את "דפוס החתימה העצבית" של כל שלב במפל (בקסקדה) ,
במטרה לפתוח את התגובות של המטופלים לחוויות טראומטיות בעבר.
קוזלובסקה ועמיתיו סוקרים את המאפיינים והבסיס הנוירו-התנהגותי של מפל ההגנה - "רצף של התנהגויות הגנה מולדות, מחווטות, המופעלות אוטומטית" בתגובה לאיומים. בבני אדם כמו בבעלי חיים, המפל מתרחש בסדרה של חמישה שלבים:
עוררות: השרירים נמתחים, הנשימה וקצב הלב עולים ככל שהגוף מתכונן לפעולה
הילחם או ברח: תגובת הגנה אקטיבית להתמודדות עם איום
קפא: תגובת הילחם או ברח שהופסקה חוסר תנועה
התנתק: shut-down מול אימה איומה
2 ואריאציות:
חוסר תנועה טוני ( tonic immobility) חוסר יכולת לזוז או ללהשמיע קול; טונוס שרירים גבוה מאד.
וריאציה לכך היא חוסר תנועה קריסתי collapsed immobility, עם אובדן טונוס שרירים ושינויים בהכרה. טוניק וחוסר תנועה קריסתי הם "תגובות לאיום בלתי נמנע או אסטרטגיות של מוצא אחרון".
חוסר תנועה שקט Quiescent immobility: לאחר חלוף האיום או הסכנה, מצב של שקט המקדם מנוחה וריפוי. בעלי חיים מסוגלים בדרך כלל לחזור למצב התפקוד הרגיל שלהם ברגע שהסכנה חלפה. עם זאת, כפי שמסבירים קוזלובסקה ומחברים שותפים, "לעתים קרובות בני אדם אינם, והם עלולים למצוא את עצמם נעולים באותו דפוס תגובה חוזר ונשנה הקשור לסכנה או הטראומה המקורית."
מחברי המאמר מפרטים מה קורה במוח ובמערכת העצבים בכל שלב במפל ההגנה. הם מאמינים שהבנת דפוס החתימה של כל תגובה יכולה לעזור בטיפול במצבי ההגנה המתמשכים אצל מטופלים עם היסטוריה של חוויות או אירועים טראומטיים. [מנסיוננו, הבנה כזאת עוזרת לסובלים ולחווים תגובות כאלה. ואנחנו מפרטים על כך הרבה בפוסטים באתר שדנים בקסקדת השרידה מזוויות טראומתיות שונות י.ע.].
המאמר מציג ויגנטים קליניים של חולים שעברו טראומה עם תגובות המתאימות לכל שלב במפל ההגנה. לדוגמה, יוצא קרב עשוי להגיב בחשדנות ובזעם (הילחם או ברח) לאיומים הנתפסים; ילדים שעברו טראומה עלולים לחוות אפיזודות של נסיגה או התעלפות (טוניק או חוסר תנועה ממוטט) כאשר הם נזכרים בחוויותיהם.
[הדגמה למהירות המעבר לקולאפס אימוביליט מודגמת אצלנו בפוסט אודות העדות של ק.צטניק במשפט אייכמן י.ע.]
הכרה והבנה של תגובות אלו מאפשרת לרופאים לתכנן התערבויות "לניהול מצבי גוף-נפש שהם הביטוי האנושי של מפל ההגנה". רופאים יכולים להשתמש - והמטופלים יכולים ללמוד - בהתערבויות ממוקדות להפחתת העוררות, עיבוד מטרה של זיכרונות טראומטיים ולנהל מצבי גוף-נפש המשקפים כל שלב במפל. הבנת הבסיס הביולוגי של תגובות ההגנה יכולה גם לעזור להקל על אשמה או תגובות רגשיות שליליות אחרות שחווים חלק מהקורבנות של טראומה.
קוזלובסקה ומחברים שותפים מאמינים שהמסגרת שלהם יכולה לעזור לאנשי מקצוע בתחום בריאות הנפש ולעורכי דין - כולל אלה העובדים עם לקוחות בצבא או באכיפת החוק או מסייעים לקורבנות של התעללות מינית - להבין את התגובות המרכיבות את מפל ההגנה. הם מסכמים, "אנו מקווים שהמודל הזה, יחד עם הוויגנטיות הקליניות, יסייעו לקלינאים לזהות ולהבדיל את מצבי ההגנה הללו בעבודתם היומיומית, ושהניתוח שלנו יספק להם רעיונות ואפשרויות לטיפול, כדי לפתוח/לשחרר (unlock) את דפוס התגובה לטראומה של המטופל ולשבור את מעגל הסבל".
[נ"ל תרגום בגוגל טרנסלאט של
Fear and the defense cascade in the Harvard Review of Psychiatry. The journal is published by Wolters Kluwer.
תודה לחווים והמתמודדים השונים שעזרו לנו בשיחות ובתובנות ברורות וצלולות אודות מצבי טרומה וריצות על הקסקדה. הבנת מפל-ההגנה או "הקסקדה" עוזרת לנו להבין מה קורה לנו במגוון מצבים, מחיי היום יום, דרך התנהגויות של "נוער בסיכון", מה קורה ללוחמים בראש כשחוזרים מהמלחמה, טראומות שונות, התמכרויות וכן הלאה. אוהבים.
לגבי קטטוניה - ראו גם את המאמרים למטה וכן את הסירטון המראה איך מפעילים את מצב ה"התנתק" בבעלי חיים שונים (תרנגולות, תנינים...) בלינק https://www.youtube.com/watch?v=ozUjZUIJ5lg
What's Wrong with These Animals? Animal Hypnosis | Supernatural | BBC Earth
לעניין קטטוניה ותגובה אוטומטית לפחד ראו גם
Moskowitz AK. "Scared stiff": catatonia as an evolutionary-based fear response. Psychol Rev. 2004 Oct;111(4):984-1002. doi: 10.1037/0033-295X.111.4.984. PMID: 15482070.
ומאמרים דומים.
Moskowitz AK. "Scared stiff": catatonia as an evolutionary-based fear response. Psychol Rev. 2004 Oct;111(4):984-1002. doi: 10.1037/0033-295X.111.4.984. PMID: 15482070.
Catatonia, long viewed as a motor disorder, may be better understood as a fear response, akin to the animal defense strategy tonic immobility (after G. G. Gallup & J. D. Maser, 1977). This proposal, consistent with K. L. Kahlbaum's (1874/1973) original conception, is based on similarities between catatonia and tonic immobility ("death feint") as well as evidence that catatonia is associated with anxiety and agitated depression and responds dramatically to benzodiazepines. It is argued that catatonia originally derived from ancestral encounters with carnivores whose predatory instincts were triggered by movement but is now inappropriately expressed in very different modern threat situations. Found in a wide range of psychiatric and serious medical conditions, catatonia may represent a common "end state" response to feelings of imminent doom and can serve as a template to understand other psychiatric disorders.
Fink M, Shorter E. Does persisting fear sustain catatonia? Acta Psychiatr Scand. 2017 Nov;136(5):441-444. doi: 10.1111/acps.12796. Epub 2017 Aug 31. PMID: 28861900.
Abstract
Objective: To examine the psychological substrate of catatonia.
Method: Reviewing the historical descriptions and explanations of catatonic behaviours by clinicians from its delineation in the 19th century to the present.
Results: Patients with catatonia are often haunted by fears and terrors; this has not been widely appreciated, and certainly was lost from view in the days when catatonia was considered a subtype of schizophrenia. The report contributes to resolving a major question in catatonia: is the mind in stupor inactive, as the blank state that we picture in anesthetized patients, or is the mind active, so preoccupied as to exclude all other influences.
The main finding: Persistent fear occupies the mind of catatonic patients.
Conclusion: The signs of catatonia are adaptations to persistent fear, akin to tonic immobilization. The relief afforded by sedation supports this interpretation.
Keywords: catatonia; fear; psychology; stupor; tonic immobilization.
פוסט מעניין על קטטוניה וחרדה מאת הפסיכיאטר והחוקר Jonathan Rogers
Published: May 24, 2022 5.01pm BST
Occasionally, as a doctor, I am asked to see a patient in the emergency department who is completely mute. They sit motionless, staring around the room. I lift up their arm and it stays in that position. Someone takes a blood test and they don’t even wince. They haven’t eaten or drunk anything for a day or two.
Questions start running through your mind. What’s wrong with them? Would they respond to someone else? Do they have a brain injury? Are they putting it on? And – hardest of all – how am I to know what’s going on if they can’t tell me?
I’m a psychiatrist and a researcher specialising in a rare condition known as catatonia,
When a person can hardly move or speak, it’s easy to assume that they aren’t conscious either. Research in recent years has shown that this isn’t the case. In fact, if anything, it’s the opposite. People with catatonia often express intense anxiety and say they feel overwhelmed with feelings. It’s not that people with catatonia have no thoughts - it might be that they have too many....
Walther S, Stegmayer K, Wilson JE, Heckers S.
Structure and neural mechanisms of catatonia.
Lancet Psychiatry. 2019 Jul;6(7):610-619. doi: 10.1016/S2215-0366(18)30474-7. Epub 2019 Jun 10. PMID: 31196794; PMCID: PMC6790975.
Herman Melville’s Bartleby is a story about a New York City law clerk, who retreats from the world around him, becomes mute and stuporous, wastes away and dies1 . The tale is the skillful description of a hitherto unknown psychiatric condition. Two decades later, Karl Kahlbaum publishes the monograph Die Katatonie oder das Spannungsirresein 2 , in which he describes peculiar abnormalities of apparently volitional motor acts. Catatonia is now known as a psychomotor syndrome, with symptoms ranging from inhibition to agitation, with prominent disturbances of volition and, in severe cases, autonomic nervous system dysregulation3–6 .
ברטלבי של הרמן מלוויל הוא סיפור על פקיד משפט בעיר ניו יורק, שנסוג מהעולם העולם שסביבו, הופך לאילם, אינו מסוגל להגיב לעולם, לא אוכל, לא שותה, דועך ומת . . הסיפור הוא תיאור מיומן של מצב פסיכיאטרי שלא היה ידוע עד כה. שני עשורים לאחר מכן, קארלקאלבאום מפרסם את המונוגרפיה Die Katatonie oder das Spannungsirresein , שבו הוא מתאר חריגות מוזרות של חוסר יכולת להפעיל באופן רצוני פעילות מוטורית [לא יכולים לזוז, לשנות תנוחה וכו].
קטטוניה ידועה כעת כתסמונת פסיכומוטורית, עם סימפטומים הנעים בין בלימה (אינהיביציה) או פעלתנות יתר (E), עם הפרעות בולטות של יכולת לממש את רצוננו התנועתי, ובמקרים חמורים, חוסר וויסות של מערכת העצבים האוטונומית [נשימה, קצב לב, הזעה וכו) 3–6
יש שפע של דיווחי מקרה וסקירות מושגיות שלקטטוניה, אך מחקרים בעלי עוצמה ביסוס טובה הם נדירים17. מיעוט זה של מחקר קטטוניה הוא אחת הסיבות לכך שגישות הטיפול הנוכחיות נותרו לא ספציפיות וללא קריטריונים מבוססי ראיות.על מנת לשפר את הטיפול והניבוי כמובן ותוצאה, חיוני לגלות/לפענח את מנגנוני המחלה של קטטוניה. באופן ספציפי, מחקרי הדמיה עצבית של קטטוניה עשויים ליידע את הפיתוח של טכניקות גירוי מוחי חדשות18,19. מטרת הסקירה הנוכחית לסכם את מצב הידע הנוכחי [נכון ל 2020] על קטטוניה תוך התמקדות בממצאים קליניים וממצאי הדמיה עצבית.
בהמשך המאמר יש סקירה של ממצאים שונים והמסקנה
Catatonia remains poorly understood. The syndrome of abnormal volition and motor behavior occurs in several psychiatric and medical conditions. We conceptualize it as a disorder of cerebral motor network dysfunction. Future research should clarify the various presentations, the course and the disease mechanisms. Neuroimaging stands to aid the development of novel brain-network focused treatment options.
.קטטוניה עדיין לא מובנת. התסמונת של חוסר שליטה רצונית בפעילות/התנהגות המוטורית מתרחשת במספר מצבים פסיכיאטריים ורפואיים. אנו ממשיגים זאת כהפרעה זמנית/חולפת של הרשת הנוירונים המוטורית במוח. מחקר עתידי אמור להבהיר את המצגים השונים, המהלך ומנגנוני המחלה/התופעה.
הדמיית עצבים עומדת לסייע בפיתוח אפשרויות טיפול חדשות ממוקדות רשת מוח.Neuroimaging findings Catatonia is associated with alterations of cerebral motor circuits [5,79,80]. It is important to understand the mechanism of catatonic motor dysfunction in order to design specific treatments. Similar to Parkinson disease, catatonia comprises hypo- and hyperkinetic motor abnormalities, suggesting dysfunction of more than one motor circuit. The Research Domain Criteria (RDoC) initiative considers including a motor domain with three main circuits. One is thought to serve inhibition and excitation of movements and comprises a circuit from primary motor cortex (M1) to putamen, internal and external pallidum, thalamus, and back to M1; another circuit focuses on motor dynamics and timing including M1, thalamus, cerebellum and pontine nuclei; and the final cortico-cortical circuit is thought to control motor organization and speed including M1, supplementary motor area (SMA), posterior parietal cortex, and medial prefrontal cortex24. Thus, according to this model, catatonia symptoms affecting motor inhibition/excitation as well as motor organization would be associated with at least two of the three circuits. Some authors, however, argue that “horizontal abnormalities” within the cortico-cortical loop are most relevant to catatonia [24,79] . Initial neuroimaging studies of patients with a history of catatonia indicated poor functional activation of SMA, primary and secondary motor cortices, inferior parietal cortex and basal ganglia during self-initiated movements [81–83[, lower cerebral blood flow (CBF) in right prefrontal and parietal cortex84, and reduced GABA-A-receptor density in the left sensorimotor cortex85. Furthermore, functional MRI studies reported that orbitofrontal cortex dysfunction would contribute to poor connectivity in medial prefrontal cortices in catatonia, which is partly reversible by lorazepam administration86,87. A number of case reports also point to reduced neural activity in frontal and parietal cortices in catatonia5,6 . New studies using arterial spin labeling revealed that schizophrenia patients in a catatonic episode have increased cerebral blood flow (CBF) in the left primary motor cortex M1 and supplementary motor area (SMA) compared to schizophrenia patients without catatonia history19. This study is supported by another recent investigation in patients with chronic periodic catatonia, indicating increased perfusion of the SMA and left M1 in catatonic patients compared to non-catatonic patients and controls88. In addition, case reports Walther et al. Page 6 Lancet Psychiatry. Author manuscript; available in PMC 2020 July 01. Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript Author Manuscript demonstrated increased neural activity in SMA and M1 in acute catatonia89,90. Increased resting state neural activity in the SMA could also explain the lack of activation in functional MRI tasks in catatonia82,83 . Transcranial magnetic stimulation (TMS) indicated a hyper-imitative state in a case of acute catatonia: a patient was found to exhibit increased motor evoked potentials (MEP) in response to TMS while this patient was observing motor acts91. But this effect was no longer seen after catatonia remitted, suggesting disinhibition within the motor and premotor cortex during catatonia. Likewise, an EEG study in catatonia reported delayed late readiness potentials and movement potentials over fronto-parietal midline structures92. This finding suggests ineffective coupling of premotor and motor cortices in catatonia. Interestingly, lorazepam administration further delayed readiness potentials arguing for compromised inhibitory control within the motor network in catatonia. We found aberrant hyperconnectivity between thalamus and bilateral M1 and SMA in schizophrenia18, similar to previous studies93,94. This resting state thalamocortical hyperconnectivity (to M1) was linked to ratings on the Bush Francis Catatonia Rating Scale, i.e. increased connectivity in patients with more severe catatonia symptoms18 . Together, these findings implicate the motor system in catatonia (see figure 1). They point to abnormal hyperactivity within the SMA and pre-SMA, tightly interconnected brain structures that are critically involved in motor control, movement selection, initiation, timing, and inhibition95–97. Particularly, the concentration of the inhibitory neurotransmitter GABA determines individual variation in responding to motor cues98. In addition, SMA is thought to initiate the inhibitory processes in downstream brain areas such as basal ganglia98. SMA hyperactivity could result from increased feed-forward stimulation of STN, from activation of other cortical areas exerting inhibitory control or from an attempt to overcome inhibitory processes, such as basal ganglia output on the (pre)motor cortex (see figure 1). Connecting white matter could also be involved, even though direct evidence in catatonia patients is lacking99 . Genetics First-degree relatives of patients wi
Comments